ASKEP RABIES
I. Konsep Dasar Penyakit
a. Pengertian
Rabies (penyakit anjing gila) adalah penyakit infeksi akut pada susunan saraf pusat yang disebabkan oleh virus rabies, dan ditularkan melalui gigitan hewan penular rabies terutama anjing, kucing, dan kera.
b. Etiologi
Adapun penyebab dari rabies adalah :
• Virus rabies.
• Gigitan hewan atau manusia yang terkena rabies.
• Air liur hewan atau manusia yang terkena rabies.
c. Patofisiologi
Virus rabies terdapat dalam air liur hewan yang terinfeksi. Hewan ini menularkan infeksi kepada hewan lainnya atu manusia melalui gigitan dan kadang melalui jilatan.Virus akan berpindah dari tempatnya masuk melalui saraf-saraf menuju ke medulla spinalis dan otak, dimana mereka berkembangbiak. Selanjutnya virus akan berpindah lagi melalui saraf menuju ke kelenjar liur dan masuk ke dalam air liur.Banyak hewan yang bisa menularkan rabies kepada manusia. Yang paling sering menjadi sumber dari rabies adalah anjing; hewan lainnya yang juga bisa menjadi sumber penularan rabies adalah kucing, kelelawar, rakun, sigung, rubah.Rabies pada anjing masih sering ditemukan di Amerika Latin, Afrika dan Asia, karena tidak semua hewan peliharaan mendapatkan vaksinasi untuk penyakit ini.Hewan yang terinfeksi bisa mengalami rabies buas atau rabies jinak.Pada rabies buas, hewan yang terkena tampak gelisah dan ganas, kemudian menjadi lumpuh dan mati. Pada rabies jinak, sejak awal telah terjadi kelumpuhan lokal atau kelumpuhan total.Meskipun sangat-sangat jarang, rabies bisa ditularkan melalui penghirupan udara yang tercemar. Telah dilaporkan 2 kasus yang terjadi pada penjelajah yang menghirup udara di dalam goa dimana banyak terdapat kelelawar.
e. ManifestasiKlinis
Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 30-50 hari setelah terinfeksi, tetapi masa inkubasinya bervariasi dari 10 hari sampai lebih dari 1 tahun. Masa inkubasi biasanya paling pendek pada orang yang digigit pada kepala, tempat yang tertutup celana pendek, atau bila gigitan terdapat di banyak tempat.Pada 20% penderita, rabies dimulai dengan kelumpuhan pada tungkai bawah yang menjalar ke seluruh tubuh. Tetapi penyakit ini biasanya dimulai dengan periode yang pendek dari depresi mental, keresahan, tidak enak badan dan demam. Keresahan akan meningkat menjadi kegembiraan yang tak terkendali dan penderita akan mengeluarkan air liur. Kejang otot tenggorokan dan pita suara bisa menyebankan rasa sakit luar biasa. Kejang ini terjadi akibat adanya gangguan daerah otak yang mengatur proses menelan dan pernafasan. Angin sepoi-sepoi dan mencoba untuk minum air bisa menyebabkan kekejangan ini. Oleh karena itu penderita rabies tidak dapat minum. Karena hal inilah, maka penyakit ini kadang-kadang juga disebut hidrofobia (takut air).
f. Pemeriksaan Fisik
• Palpasi : Apakah ada kaku kuduk atau tidak?
Adakah distensia abdomen serta kekakuan otot pada abdomen ?
Adakah pembesaran lien dan hepar ?
• Auskultasi : Adakah suara napas tambahan ?
Bagaimana keadaan dan frekwensi jantung serta iramanya ?
Adakah bunyi tambahan ?
Adakah bradicardi atau tachycardia ?
Peristaltik usus ?
• Perkusi : Apakah ada distensi abdomen?
• Infeksi : Amati bentuk dada klien, bagaimana gerak pernapasan,
frekwensinya, irama, kedalaman, adakah retraksi Intercostale ? Adakah tanda rhisus sardonicus, opistotonus, trimus ? Apakah ada gangguan nervus cranial ?
g. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan fokus dari kejang.
2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah – daerah otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan pemindaian CT
4. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik atau alirann darah dalam otak
5. Uji laboratorium
Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler
Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit
Panel elektrolit
Skrining toksik dari serum dan urin
GDA
Glukosa Darah : Hipoglikemia merupakan predisposisi kejang (N < 200 mq/dl)
BUN : Peningkatan BUN mempunyai potensi kejang dan merupakan indikasi nepro toksik akibat dari pemberian obat.
Elektrolit : K, Na
Ketidakseimbangan elektrolit merupakan predisposisi kejang
Kalium ( N 3,80 – 5,00 meq/dl )
Natrium ( N 135 – 144 meq/dl
h. Tindakan Pengobatan
1. Jika segera dilakukan tindakan pencegahan yang tepat, maka seseorang yang digigit hewan yang menderita rabies kemungkian tidak akan menderita rabies. Orang yang digigit kelinci dan hewan pengerat (termasuk bajing dan tikus) tidak memerlukan pengobatan lebih lanjut karena hewan-hewan tersebut jarang terinfeksi rabies. Tetapi bila digigit binatang buas (sigung, rakun, rubah, dan kelelawar) diperlukan pengobatan lebih lanjut karena hewan-hewan tersebut mungkin saja terinfeksi rabies.
2.Tindakan pencegahan yang paling penting adalah penanganan luka gigitan sesegera mungkin. Daerah yang digigit dibersihkan dengan sabun, tusukan yang dalam disemprot dengan air sabun. Jika luka telah dibersihkan, kepada penderita yang belum pernah mendapatkan imunisasi dengan vaksin rabies diberikan suntikan immunoglobulin rabies, dimana separuh dari dosisnya disuntikkan di tempat gigitan.
3.Jika belum pernah mendapatkan imunisasi, maka suntikan vaksin rabies diberikan pada saat digigit hewan rabies dan pada hari ke 3, 7, 14, dan 28. Nyeri dan pembengkakan di tempat suntikan biasanya bersifat ringan. Jarang terjadi reaksi alergi yang serius, kurang dari 1% yang mengalami demam setelah menjalani vaksinasi.
4.Jika penderita pernah mendapatkan vaksinasi, maka risiko menderita rabies akan berkurang, tetapi luka gigitan harus tetap dibersihkan dan diberikan 2 dosis vaksin (pada hari 0 dan 2).
5.Sebelum ditemukannya pengobatan, kematian biasanya terjadi dalam 3-10 hari. Kebanyakan penderita meninggal karena sumbatan jalan nafas (asfiksia), kejang, kelelahan atau kelumpuhan total. Meskipun kematian karena rabies diduga tidak dapat dihindarkan, tetapi beberapa orang penderita selamat. Mereka dipindahkan ke ruang perawatan intensif untuk diawasi terhadap gejala-gejala pada paru-paru, jantung, dan otak. Pemberian vaksin maupun imunoglobulin rabies tampaknya efektif jika suatu saat penderita menunjukkan gejala-gejala rabies.
i. Pencegahan
Langkah-langkah untuk mencegah rabies bisa diambil sebelum terjangkit virus atau segera setelah terjangkit. Sebagai contoh, vaksinasi bisa diberikan kapada orang-orang yang berisiko tinggi terhadap terjangkitnya virus, yaitu :
1.Dokter hewan.
2.Petugas laboratorium yang menangani hewan-hewan yang terinfeksi.
3.Orang-orang yang menetap atau tinggal lebih dari 30 hari di daerah yang rabies pada anjing banyak ditemukan.
4. Para penjelajah gua kelelawar.
5.Vaksinasi memberikan perlindungan seumur hidup. Tetapi kadar antibodi akan menurun, sehingga orang yang berisiko tinggi terhadap penyebaran selanjutnya harus mendapatkan dosis buster vaksinasi setiap 2 tahun.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN RABIES
I. PENGKAJIAN
Pengkajian mengenai:
a. Status Pernafasan
- Peningkatan tingkat pernapasan
- Takikardi
- Suhu umumnya meningkat (37,9º C)
- Menggigil
b. Status Nutrisi
- kesulitan dalam menelan makanan
-berapa berat badan pasien
- mual dan muntah
- porsi makanan dihabiskan
- status gizi
c. Status Neurosensori
-Adanya tanda-tanda inflamasi
d.Keamanan
-kejang
-kelemahan
e. Integritas Ego
- Klien merasa cemas
- Klien kurang paham tentang penyakitnya
Pengkajian Fisik Neurologik :
1. Tanda – tanda vital
Suhu
Pernapasan
Denyut jantung
Tekanan darah
Tekanan nadi
2. Hasil pemeriksaan kepala
Fontanel : menonjol, rata, cekung
Bentuk Umum Kepala
3. Reaksi pupil
Ukuran
Reaksi terhadap cahaya
Kesamaan respon
4. Tingkat kesadaran
Kewaspadaan : respon terhadap panggilan
Iritabilitas
Letargi dan rasa mengantuk
Orientasi terhadap diri sendiri dan orang lain
5. Afek
Alam perasaan
Labilitas
6. Aktivitas kejang
Jenis
Lamanya
7. Fungsi sensoris
Reaksi terhadap nyeri
Reaksi terhadap suhu
8. Refleks
Refleks tendo superfisial
Reflek patologi
II. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pola nafas berhubungan dengan afiksia
2. Gangguan pola nutrisi berhubungan dengan penurunan refleks menelan
3. Demam berhubungan dengan viremia
4. Cemas (keluarga) berhubungan kurang terpajan informasi
5. Resiko cedera berhubungan dengan kejang dan kelemahan
6. Resiko infeksi berhubungan dengan luka terbuka
III. Intervensi
No. Dx. Keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional
1. Gangguan pola nafas berhubungan dengan afiksia
Setelah diberikan tindakan keperawatan, diharapkan pasien bernafas tanpa ada gangguan, dengan kriteria hasil :
-pasien bernafas,tanpa ada gangguan.
-pasien tidak menggunakan alat bantu dalam bernafas
-respirasi normal (16-20 X/menit)
a. Obsevasi tanda- tanda vital pasien terutama respirasi.
b.Beri pasien alat bantu pernafasan seperti O2.
c. Beri posisi yang nyaman.
a. Tanda vital merupakan acuan untuk melihat kondisi pasien.
b. O2 membantu pasien dalam bernafas.
c. posisi yang nyaman akan membantu pasien dalam bernafas.
2. Gangguan pola nutrisi berhubungn dengan penurunan refleks menelan Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi, dengan kriteria hasil :
-pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan /dibutuhkan.
a.Kaji keluhan mual, sakit menelan, dan muntah yang dialami pasien.
b.Kaji cara / bagaimana makanan dihidangkan.
c.Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur.
d. Berikan makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering.
e. Catat jumlah / porsi makanan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari.
f. Berikan obat-obatan antiemetik sesuai program dokter.
g. Ukur berat badan pasien setiap minggu.
a.Untuk menetapkan cara mengatasinya.
b. Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan pasien.
c.Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan asupan makanan
d. Untuk menghindari mual
e. Untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi.
f. Antiemetik membantu pasien mengurangi rasa mual dan muntah dan diharapkan intake nutrisi pasien meningkat.
g. Untuk mengetahui status gizi pasien
3. Demam berhubungan dengan viremia Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan demam pasien teratasi, dengan criteria hasil :
- Suhu tubuh normal (36 – 370C).
- Pasien bebas dari demam.
a.Kaji saat timbulnya demam
b.Observasi tanda vital (suhu, nadi, tensi, pernafasan) setiap 3 jam
c. Berikan kompres hangat
d.Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai program dokter.
a.untuk mengidentifikasi pola demam pasien.
b. Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.
c. dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan dan mempercepat penurunan suhu tubuh.
d. Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi.
4. Cemas (keluarga) berhubungan kurang terpajan informasi tentang penyakit. Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan tingkat kecemasan keluarga pasien menurun/hilang,dengan kriteria hasil :
-Melaporkan cemas berkurang sampai hilang
-Melaporkan pengetahuan yang cukup terhadap penyakit pasien
-Keluarga menerima keadaan panyakit yang dialami pasien.
a.Kaji tingkat kecemasan keluarga.
b. Jelaskan kepada keluarga tentang penyakit dan kondisi pasien.
c. Berikan dukungan dan support kepada keluarga pasien. a. Untuk mengetahui tingkat cemas,dan mengambil cara apa yang akan digunakan
b. informasi yang benar tentang kondisi pasien akan mengurangi tingkat kecemasan keluarga.
c. Dengan dukungan dan support,akan mengurangi rasa cemas keluarga pasien.
5. Resiko cedera berhubungan dengan kejang dan kelemahan
Setelah diberikan tindakan keperawatan, diharapkan pasien tidak mengalami cedera,dengan kriteria hasil :
a.Klien tidak ada cedera akibat serangan kejang
b.klien tidur dengan tempat tidur pengaman
c.Tidak terjadi serangan kejang ulang.
d.Suhu 36 – 37,5 º C , Nadi 60-80x/menit, Respirasi 16-20 x/menit
d.Kesadaran composmentis
a.Identifikasi dan hindari faktor pencetus
b.tempatkan klien pada tempat tidur yang memakai pengaman di ruang yang tenang dan nyaman.
c.anjurkan klien istirahat
d. sediakan disamping tempat tidur tongue spatel dan gudel untuk mencegah lidah jatuh ke belakng apabila klien kejang.
e.lindungi klien pada saat kejang dengan :
- longgarakn pakaian
- posisi miring ke satu sisi
- jauhkan klien dari alat yang dapat melukainya
- kencangkan pengaman tempat tidur
- lakukan suction bila banyak sekret
f.catat penyebab mulainya kejang, proses berapa lama, adanya sianosis dan inkontinesia, deviasi dari mata dan gejala-hgejala lainnya yang timbul.
g. sesudah kejang observasi TTV setiap 15-30 menit dan obseervasi keadaan klien sampai benar-benar pulih dari kejang.
h.observasi efek samping dan keefektifan obat.
i. observasi adanya depresi pernafasan dan gangguan irama jantung.
j.lakukan pemeriksaan neurologis setelah kejang
k. kerja sama dengan tim :
- pemberian obat antikonvulsan dosis tinggi
- pemeberian antikonvulsan (valium, dilantin, phenobarbital)
- pemberian oksigen tambahan
- pemberian cairan parenteral
- pembuatan CT scan a.Penemuan faktor pencetus untuk memutuskan rantai penyebaran virus rabies.
b. Tempat yang nyaman dan tenang dapat mengurangi stimuli atau rangsangan yang dapat menimbulkan kejang
c. efektivitas energi yang dibutuhkan untuk metabolisme.
d. lidah jatung dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas.
e. tindakan untuk mengurangi atau mencegah terjadinya cedera fisik.
f. dokumentasi untuk pedoman dalam penaganan berikutnya.
g. tanda-tanda vital indikator terhadap perkembangan penyakitnya dan gambaran status umum klien.
h. efek samping dan efektifnya obat diperlukan motitoring untuk tindakan lanjut.
i.kompliksi kejang dapat terjadi depresi pernafasan dan kelainan irama jantung.
j.kompliksi kejang dapat terjadi depresi pernafasan dan kelainan irama jantung.
k.untuk mengantisipasi kejang, kejang berulang dengan menggunakan obat antikonvulsan baik berupa bolus, syringe pump.
6. Resiko infeksi berhubungan dengan luka terbuka
Setelah diberikan tindakan keperawatan 3X24 jam diharapkan tidak terjadi tanda-tanda infeksi.
Kriteria Hasil:
-Tidak terdapat tanda tanda infeksi seperti:
Kalor,dubor,tumor,dolor,dan fungsionalasia.
-TTV dalam batas normal a.Kaji tanda – tanda infeksi
b.Pantau TTV,terutama suhu tubuh.
c.Ajarkan teknik aseptik pada pasien
d.Cuci tangan sebelum memberi asuhan keperawatan ke pasien.
e. Lakukan perawatan luka yang steril. a.Untuk mengetahui apakah pasian mengalami infeksi. Dan untuk menentukan tindakan keperawatan berikutnya.
b.Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahuikeadaan umum pasien. Perubahan suhu menjadi tinggi merupakan salah satu tanda – tanda infeksi.
c.Meminimalisasi terjadinya infeksi
d.Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.
e.Perawatan luka yang steril meminimalisasi terjadinya infeksi.
IV. Evaluasi
b. Dx 1 :- pasien tidak mengalami gangguan dalam bernafas
-pasien tidak menggunakan alat bantu dalam bernafas.
b. Dx 2 : - Pasien tidak mengalami gangguan dalam makan dan minum.
- Pasien bisa menelan dengan baik
-Pasien tidak mengalami penurunan berat badan.
c. Dx 3 : -Suhu pasien normal (36-370C)
- Pasien tidak mengeluh demam
d. Dx 4 :- Keluarga pasien tidak cemas lagi.
- Keluarga pasien bisa memahami kondisi pasiendan ikut membantu dalam pemberian pengobatan.
e. Dx 5 :-Pasien tidak mengalami cedera.
- Pasien tidak mengalami kejang
f. Dx 6 : -Tidak ada tanda – tanda infeksi seperti : kalor,dolor,tumor,dubor,dan fungsionalasia.
-Luka pasien terjaga dan terawat.
DAFTAR PUSTAKA
BETZ CECILY L, SOWDEN LINDA A. (2002). BUKU SAKU KEPERAWATAN PEDIATRI. JAKARTA : EGC.
1. Sacharin Rosa M. (1996). Prinsip Keperawatan Pediatrik. Alih bahasa : Maulanny R.F. Jakarta : EGC.
2. Arjatmo T.(2001). Keadaan Gawat Yang Mengancam Jiwa. Jakarta : gaya baru
3. Kejang Pada Anak. www. Pediatrik.com/knal.php
5.Lynda Juall C, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Penerjemah Monica Ester, EGC, Jakarta
6.Marilyn E. Doenges, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, Penerjemah Kariasa I Made, EGC, Jakarta
7.Santosa NI, 1989, Perawatan I (Dasar-Dasar Keperawatan), Depkes RI, Jakarta.
8.Suharso Darto, 1994, Pedoman Diagnosis dan Terapi, F.K. Universitas Airlangga, Surabaya.
9.www.rusari.com
10. www.wikipedia.com
11.mirzastory.blogspot.com
22 September 2010
ASKEP HIDROSEFALUS
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Hidrocefalus adalah keadaan patologik otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan cerebrospinal dan adanya tekanan intrakranial (TIK) yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengeluarkan likuor (Depkes RI, 1989).
Hidrocefalus adalah kelebihan cairan cerebrospinalis di dalam kepala. Biasanya di dalam sistem ventrikel atau gangguan hidrodinamik cairan likuor sehingga menimbulkan peningkatan volume intravertikel (Setyanegara, 1998).
Hidrosefalus adalah kelainan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan serebrospinal dengan atau pernah dengan tekanan intrakranial yang meninggi, sehingga terdapat pelebaran ventrikel (Darsono, 2005:209).
Hidrosefalus selalu bersifat sekunder, sebagai akibat penyakit atau kerusakan otak. Adanya kelainan-kelainan tersebut menyebabkan kepala menjadi besar serta terjadi pelebaran sutura-sutura dan ubun-ubun (DeVito EE et al, 2007:328).
2. Epidemiologi
Insidensi hidrosefalus antara 0,2-4 setiap 1000 kelahiran. Insidensi hidrosefalus kongenital adalah 0,5-1,8 pada tiap 1000 kelahiran dan 11%-43% disebabkan oleh stenosis aqueductus serebri. Tidak ada perbedaan bermakna insidensi untuk kedua jenis kelamin, juga dalam hal perbedaan ras. Pada remaja dan dewasa lebih sering disebabkan oleh toksoplasmosis. Hidrosefalus infantil; 46% adalah akibat abnormalitas perkembangan otak, 50% karena perdarahan subaraknoid dan meningitis, dan kurang dari 4% akibat tumor fossa posterior (Darsono, 2005:211).
3. Penyebab
Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran cairan serebrospinal (CSS) pada salah satu tempat antara tempat pembentukan CSS dalam sistem ventrikel dan tempat absorbsi dalam ruang subaraknoid. Akibat penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan CSS diatasnya (Allan H. Ropper, 2005). Teoritis pembentukan CSS yang terlalu banyak dengan kecepatan absorbsi yang abnormal akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus, namun dalam klinik sangat jarang terjadi.
Beberapa penyebab terjadinya hidrocefalus:
1. Kelainan bawaan
a) Stenosis Aquaductus sylvii
Merupakan penyebab yang paling sering pada bayi/anak (60-90%). Aquaductus dapat mengalami stenosis dimana saluran ini menjadi lebih sempit dari biasanya. Umumnya gejala Hidrocefalus terlihat sejak lahir/progresif dengan cepat pada bulan-bulan pertama setelah lahir.
b) Spina bifida dan cranium bifida
Biasanya berhubungan dengan sindrom Arnold-Chiari akibat tertariknya medula spinalis dengan medula oblongata dan cerebelum, letaknya lebih rendah dan menutupi foramen magnum sehingga terjadi penyumbatan sebagian/total.
c) Sindrom Dandy-Walker
Merupakan atresia congenital foramen luscha dan mengendie yang mengakibatkan hidrocefalus obstruktif dengan pelebaran sistem ventrikel terutama ventrikel IV sehingga merupakan krista yang besar di daerah losa posterior.
d) Kista Arachnoid
Dapat terjadi secara conginetal dan membagi etiologi menurut usia.
e) Anomali pembuluh darah
2. Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga dapat terjadi obliterasi ruangan subaraknoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjadi bila aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat purulen di akuaduktus sylvii atau sisterna basalis. Lebih banyak hidrosepalus terdapat pasca meningitis. Pembesaran kepala dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari meningitisnya. Secara patologis terdapat penebalan jaringan piamater dan araknoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. Pada meningitis serosa tuberkulosa, perlekatan meningen terutama terdapat di daerah basal sekitar sisterna kiasmatika dan interpendunkularis, sedangkan pada meningitis purulenta lokalisasinya lebih tersebar.
3. Perdarahan
Perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis leptomeningen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjadi akibat organisasi dari darah itu sendiri (Allan H. Ropper, 2005:360).
4. Neoplasma
Hidrosefalus oleh obstruksi mekanik yang dapat terjadi di setiap tempat aliran CSS. Pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan ventrikel IV atau akuaduktus Sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang berasal dari serebelum, penyumbatan bagian depan ventrikel III disebabkan kraniofaringioma.
4. Patofisiologi
Tekanan negatif CSS yang dibentuk dalam sistem ventrikel oleh pleksus khoroidalis kembali ke dalam peredaran darah melalui kapiler dalam piamater dan arakhnoid yang meliputi seluruh susunan saraf pusat (SSP). Cairan likuor serebrospinalis terdapat dalam suatu sistem, yakni sistem internal dan sistem eksternal. Pada orang dewasa normal jumlah CSS 90-150 ml, anak umur 8-10 tahun 100-140 ml, bayi 40-60 ml, neonatus 20-30 ml dan prematur kecil 10-20 ml. Cairan yang tertimbun dalam ventrikel 500-1500 ml (Darsono, 2005). CSS mengalir dari ventrikel lateral melalui foramen Monro menuju ventrikel yang ketiga, tempat dimana cairan tersebut menyatu dengan cairan yang telah disekresi ke ventrikel ketiga. Dari sana CSS mengalir melalui akueduktus Sylvii menuju ventrikel keempat, tempat dimana cairan lebih banyak dibentuk, kemudian cairan tersebut akan meninggalkan ventrikel keempat melewati foramen Luschka lateral dan garis tengah foramen Magendie dan mengalir menuju sisterna magna. Dari sana CSS mengalir ke serebral dan ruang subaraknoid serebellum, dimana cairan akan diabsorpsi. Sebagian besar diabsorpsi melalui villi araknoid, tetapi sinus, vena dan substansi otak juga berperan dalam absorpsi.
Penutupan sisterna basalis menyebabkan gangguan kecepatan reabsorbsi CSS oleh sistem kapiler. (DeVito EE et al, 2007:32)
Hidrosefalus secara teoritis terjadi sebagai akibat dari tiga mekanisme yaitu :
1. Produksi likuor yang berlebihan
2. Peningkatan resistensi aliran likuor
3. Peningkatan tekanan sinus venosa
Konsekuensi tiga mekanisme di atas adalah peningkatan tekanan intrakranial sebagai upaya mempertahankan keseimbangan sekresi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel cukup rumit dan berlangsung berbeda-beda tiap saat selama perkembangan hidrosefalus.
Produksi likuor yang berlebihan disebabkan tumor pleksus khoroid. Gangguan aliran likuor merupakan awal dari kebanyakan kasus hidrosefalus. Peningkatan resistensi yang disebabkan gangguan aliran akan meningkatkan tekanan likuor secara proporsional dalam upaya mempertahankan reabsorbsi yang seimbang.
Peningkatan tekanan sinus vena mempunyai dua konsekuensi, yaitu peningkatan tekanan vena kortikal sehingga menyebabkan volume vaskuler intrakranial bertambah dan peningkatan tekanan intrakranial sampai batas yang dibutuhkan untuk mempertahankan aliran likuor terhadap tekanan sinus vena yang relatif tinggi. Konsekuensi klinis dari hipertensi vena ini tergantung dari komplians tengkorak. (Darsono, 2005:212).
Berdasarkan hal di atas akan terjadi penimbunan berlebihan (abnormal) cairan serebrosvinal pada ruang-ruang yang secara normal terdapat CSS. Lingkaran kepala neonatus biasanya adalah 35-40 cm. Pada umur 1 tahun lingkaran kepala tersebut dapat mencapai 45 cm. Pada penderita hidrosefalus lingkaran kepala itu jauh di atas lingkaran yang normal.
Kepala itu membesar “out of proportion” oleh karena :
a) Tekanan intrakranium terus meningkat.
Tekanan ini meningkat karena reabsorbsi dari likuor itu tidak dapat berfungsi dengan baik. Misalnya suatu stenosis pada akuaduktus Sylvii akan dapat menimbulkan gangguan pada peredaran likuor, yang menimbulkan hdrocefalus.
b) Sutura diantara tulang-tulang kepala belum menutup, sehingga kepala terus membesar. Oleh karena itu, maka penderita tidak banyak memperlihatkan gejala atau tanda tekanan intrakranium yang meningkat. Penderita tidak akan menangis terus-menerus karena nyeri kepala; penderita tidak akan memperlihatkan muntah proyektil.
5. Klasifikasi
Hidrocefalus dapat dibagi dalam 2 kelompok yaitu:
a) Hidrocefalus kongenitus
Hidocefalus kongenitus dapat timbul karena adanya malformasi pada system saraf pusat, seperti karena adanya:
1. Anomali Arnold-Chiari, yang dapat timbul bersama dengan suatu meningokel atau suatu meningomielokel.
2. Stenosis dari akuaduktus sylvii
3. Malformasi dari Dandy-Walker. Pada sindrom Dandy-Walker terdapat atresi dari foramen luschka dan Megendie.
4. Kiste-kiste subaraknoidal
5. Aneurisma dari vena cerebri magna Galeni, yang menekan pada akuaduktus Sylvii.
b) Hidrocefalus kuisita
Hidrosefalus akuisita timbul sesudah :
1. Trauma kapatis
2. Pendarahan subarachnoidal
3. Infeksi pada SSP seperi, Meningitis tuberkulosa, meningitis Hemofilus influenza, Toksoplasmosis.
c) Normal Pressure Hidrocefalus
Pada Normal Pressure Hidrocefalus dapat ditemukan:
1. Retardasi mental dengan disorientasi dan pelupa
2. Paraparese dan ataksi
3. Inkontinensia Urinae
4. Ventrikel yang melebar dengan tekanan yang normal.
Selain itu, hidrocefalus dapat dibagi pula menjadi :
a) Hidrocefalus komunikan
Pada hidrocefalus komunikan terdapat hubungan yang baik diantara ventrikel dengan ruang subarakhnoidal di daerah lumbal. Hidrocefalus komunikan dapat disebabkan oleh pleksus koroideus neonatus yang berkembang berlebihan sehingga lebih banyak cairan yang terbentuk daripada yang direabsorbsi oleh vili subarachnoidalis. Dengan demikian, cairan terkumpul di dalam ventrikel maupun di luar otak sehingga kepala membesar dan otak mengalami kerusakan berat. Selain itu, hidrocefalus komunikan juga dapat disebabkan karena reabsorbsi CSF yang mengalami gangguan. Penumpukan CSF akan menyebabkan pembesaran bertahap pada ventrikel keempat yang pada gilirannya akan menimbulkan penekanan destruktif pada jaringan otak sekitarnya. Karena ventrikel yang membesar maka tekanan didalamnya biasanya normal atau menurun, walaupun volumenya meningkat. Oleh karena itu, hidrocefalus ini sering disebut dengan hidrocefalus tekanan normal atau tekanan rendah.
b) Hidrocefalus nonkomunikan
Penyakit ini dinamai pula hidrocefalus obstruktif, yang jelas menunjukkan tidak adanya hubungan antara ventrikel dengan ruang subarachnoidal di lumbal.
Penyebab hidrocefalus nonkomunikan ini adalah penyempitan pada akuaduktus Sylvii congenital; oleh karena cairan dibentuk oleh pleksus koroideus dari kedua ventrikel dan ventrikel ketiga, maka volume ketiga ventrikel tersebut menjadi membesar. Hal ini menyebabkan penekanan otak terhadap tengkorak sehingga otak menjadi tipis.
Suatu cara untuk membedakan hidrocefalus komunikan dengan nonkomunikan adalah dengan jalan mengukur tekanan likuor dalam ventrikulus lateralis dan tekanan likuor di kantong lumbal secara bersamaan.
6. Gejala Klinis
Tanda awal dan gejala hidrosefalus tergantung pada awitan dan derajat ketidakseimbangan kapasitas produksi dan resorbsi CSS (Darsono, 2005). Gejala-gejala yang menonjol merupakan refleksi adanya hipertensi intrakranial. Kepala bisa berukuran normal dengan fontanela anterior menonjol, lama kelamaan menjadi besar dan mengeras menjadi bentuk yang karakteristik oleh peningkatan dimensi ventrikel lateral dan anterior – posterior diatas proporsi ukuran wajah dan badan bayi.
Ubun – ubun melebar atau tidak menutup pada waktunya, teraba tegang atau menonjol. Dahi tampak melebar dengan kulit kepala yang menipis, tegang dan mengkilat dengan pelebaran vena kulit kepala. Sutura tengkorak belum menutup dan teraba melebar. Didapatkan “cracked pot sign” yaitu bunyi seperti pot kembang yang retak pada perkusi kepala. Bola mata terdorong ke bawah oleh tekanan dan penipisan tulang supraorbita. Sclera tampak di atas iris sehingga iris seakan – akan matahari yang akan terbenam (sunset sign). Pergerakan bola mata yang tidak teratur dan nigtagmus tidak jarang terjadi. Kerusakan saraf yang memberikan gejala kelainan neurologis berupa gangguan kesadaran, motoris atau kejang, kadang – kadang gangguan pusat vital, bergantung pada kemampuan kepala untuk membesar dalam mengatasi tekanan intrakranial yang meninggi. Bila proses berlangsung lambat, maka mungkin tidak terdapat gejala neurologis walaupun terdapat pelebaran ventrikel yang hebat, sebaliknya ventrikel yang belum begitu melebar akan tetapi prosesnya berlangsung dengan cepat sudah memperlihatkan kelainan neurologis yang nyata. Puncak orbital tertekan kebawah dan mata terletak agak kebawah dan keluar dengan penonjolan putih mata yang tidak biasanya. Tampak adanya distensi vena superfisialis dan kulit kepala menjadi tipis serta rapuh.
Manifestasi klinis dari hidrosefalus pada anak dikelompokkan menjadi dua golongan, yaitu :
1. Awitan hidrosefalus terjadi pada masa neonatus
Meliputi pembesaran kepala abnormal, gambaran tetap hidrosefalus kongenital dan pada masa bayi. Lingkaran kepala neonatus biasanya adalah 35-40 cm, dan pertumbuhan ukuran lingkar kepala terbesar adalah selama tahun pertama kehidupan. Kranium terdistensi dalam semua arah, tetapi terutama pada daerah frontal. Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa. Fontanella terbuka dan tegang, sutura masih terbuka bebas. Tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis. Vena-vena di sisi samping kepala tampak melebar dan berkelok. (Peter Paul Rickham, 2003).
2. Awitan hidrosefalus terjadi pada akhir masa kanak-kanak
Pembesaran kepala tidak bermakna, tetapi nyeri kepala sebagai manifestasi hipertensi intrakranial. Lokasi nyeri kepala tidak khas. Dapat disertai keluhan penglihatan ganda (diplopia) dan jarang diikuti penurunan visus. Secara umum gejala yang paling umum terjadi pada pasien-pasien hidrosefalus di bawah usia dua tahun adalah pembesaran abnormal yang progresif dari ukuran kepala. Makrokrania mengesankan sebagai salah satu tanda bila ukuran lingkar kepala lebih besar dari dua deviasi standar di atas ukuran normal. Makrokrania biasanya disertai empat gejala hipertensi intrakranial lainnya yaitu:
a. Fontanel anterior yang sangat tegang.
b. Sutura kranium tampak atau teraba melebar.
c. Kulit kepala licin mengkilap dan tampak vena-vena superfisial menonjol.
d. Fenomena ‘matahari tenggelam’ (sunset phenomenon).
Gejala hipertensi intrakranial lebih menonjol pada anak yang lebih besar dibandingkan dengan bayi. Gejalanya mencakup: nyeri kepala, muntah, gangguan kesadaran, gangguan okulomotor, dan pada kasus yang telah lanjut ada gejala gangguan batang otak akibat herniasi tonsiler (bradikardia, aritmia respirasi). (Darsono, 2005:213)
Selain hal di atas menurut Ngastiyah, gejala yang nampak dapat berupa (Ngastiyah, 1997; Depkes;1998)
1. TIK yang meninggi: muntah, nyeri kepala, edema pupil saraf otak II
2. Pada bayi biasanya disertai pembesaran tengkorak
3. Kepala bayi terlihat lebih besar bila dibandingkan dengan tubuh
4. Ubun-ubun besar melebar atau tidak menutup pada waktunya teraba tegang dan mengkilat dengan perebaran vena di kulit kepala
5. Sutura tengkorak belum menutup dan teraba melebar
6. Terdapat sunset sign pada bayi (pada mata yang kelihatan hitam-hitamnya, kelopak mata tertarik ke atas)
7. Bola mata terdorong ke bawah oleh tekanan dan penipisan tulang suborbita
8. Sklera mata tampak di atas iris
9. Pergerakan mata yang tidak teratur dan nistagmus tak jarang terdapat
10. Kerusakan saraf yang memberi gejala kelainan neurologis berupa gangguan kesadaran motorik atau kejang-kejang, kadang-kadang gangguan pusat vital.
7. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
• Tampak adanya pembesaran kepala. Lingkar kepala dapat mencapai 45 cm.
• Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa. Fontanella terbuka dan tegang, sutura masih terbuka bebas. Tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis.
• Kulit kepala tampak licin/mengkilap.
• Adanya fenomena sun-set sign
• Tampak adanya hiperrefleksi ekstremitas
• Adanya tanda-tanda paraparesis spastic dengan reflex tendon lutut/Achilles yang meningkat serta dengan Babinski yang positif kanan dan kiri.
Perkusi
• Perkusi pada bagian dibelakang tempat pertemuan os frontale dan os temporal, maka dapat timbul resonnansi seperti bunyi kendi retak (cracked pot resonance). Tanda ini dinamakan Macewen`s sign.
Palpasi
• Sutura teraba melebar dan belum menutup
8. Pemeriksaan Diagnostik
Foto Rontgen
Foto rotgen memperlihatkan kepala yang membesar dengan sutura dan fontanel yang masih terbuka. Tulang-tulang kepala tampak sangat tipis. Bila fosa crania posterior tampak kecil dibandingkan fossa crania medial dan anterior maka mungkin hidrocefalus tersebut ditimbulkan oleh suatu stenosis akuaduktus sylvii.
Pemeriksaan CT Scan
Memperlihatkan susunan ventrikel yang membesar secara simetris.
Fungsi ventrikel kadang digunakan untuk menukur tekanan intra kranial menghilangkan cairan serebrospinal untuk kultur (aturan ditentukan untuk pengulangan pengaliran)
EEG : untuk mengetahui kelainan genetik atau metabolik
Transluminasi : Untuk mengetahui apakah adanya kelainan dalam kepala
MRI : ( Magnetik resonance imaging ) memberi informasi mengenai stuktur otak tanpa kena radiasi
9. Therapi/Tindakan Penanganan
Penanganan hidrocefalus masuk pada katagori ”live saving and live sustaining” yang berarti penyakit ini memerlukan diagnosis dini yang dilanjutkan dengan tindakan bedah secepatnya. Keterlambatan akan menyebabkan kecacatan dan kematian sehingga prinsip pengobatan hidrocefalus harus dipenuhi yakni:
1. Mengurangi produksi cairan serebrospinal dengan merusak pleksus koroidalis dengan tindakan reseksi atau pembedahan, atau dengan obat azetasolamid (diamox) yang menghambat pembentukan cairan serebrospinal.
2. Memperbaiki hubungan antara tempat produksi cairan serebrospinal dengan tempat absorbsi, yaitu menghubungkan ventrikel dengan subarakhnoid
3. Pengeluaran cairan serebrospinal ke dalam organ ekstrakranial, yakni:
a. Drainase ventrikule-peritoneal (Holter, 1992; Scott, 1995;Anthony JR, 1972)
b. Drainase Lombo-Peritoneal
c. Drainase ventrikulo-Pleural (Rasohoff, 1954)
d. Drainase ventrikule-Uretrostomi (Maston, 1951)
e. Drainase ke dalam anterium mastoid
f. Mengalirkan cairan serebrospinal ke dalam vena jugularis dan jantung melalui kateter yang berventil (Holter Valve/katup Holter) yang memungkinkan pengaliran cairan serebrospinal ke satu arah. Cara ini merupakan cara yang dianggap terbaik namun, kateter harus diganti sesuai dengan pertumbuhan anak dan harus diwaspadai terjadinya infeksi sekunder dan sepsis.
4. Tindakan bedah pemasangan selang pintasan atau drainase dilakukan setelah diagnosis lengkap dan pasien telah di bius total. Dibuat sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak, lalu selang pintasan dipasang. Disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut, dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan, antara ujung selang di kepala dan perut dihubungakan dengan selang yang ditanam di bawah kulit hingga tidak terlihat dari luar.
5. Pengobatan modern atau canggih dilakukan dengan bahan shunt atau pintasan jenis silicon yang awet, lentur, tidak mudah putus. VRIES (1978) mengembangkan fiberoptik yang dilengkapi perawatan bedah mikro dengan sinar laser sehingga pembedahan dapat dipantau melalui televisi.
6. Penanganan Sementara
Terapi konservatif medikamentosa ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi cairan dari pleksus khoroid atau upaya meningkatkan resorbsinya.
Pada hidrocefalus karena stenosis akuaduktus sylvii , pengalihan aliran likuor dapat dilakukan dengan menghubungkan ventrikulus lateralis dengan sisterna serebello medullari. Hasil yang lebih baik dapat dicapai dengan mengalihkan aliran likuor dengan menghubungkan ruang subaraknoidal dengan rongga peritoneum atau dengan vena cava superior. akan tetapi untuk tindakan ini diperlukan adanya suatu katup untuk mengatur aliran agar tetap ventrikulofugal. Terdapat dua katup yang digunakan dalah operasi “shunt” yaitu, katup Spitz-Holter dan katup Pudenz-Heyer.
10. Komplikasi
Komplikasi Hidrocefalus menurut Prasetio (2004)
1. Peningkatan TIK
2. Pembesaran kepala
3. Kerusakan otak
4. Retardasi mental
5. Meningitis, ventrikularis, abses abdomen
6. Ekstremitas mengalami kelemahan, inkoordinasi, sensibilitas kulit menurun
7. Kerusakan jaringan saraf
8. Proses aliran darah terganggu
11. Diagnosis Banding
Penyakit yang hendaknya ikut dipertimbangkan adalah:
1. Hematoma subdural yang timbul perinatal
2. Tumor intrakranium
3. Makrosefali
4. Hidranensefali
Pada Hidranensefali kedua hemisfer tidak terbentuk, tetapi pleksus khorioideus dan ganglia basalis masih utuh. Dengan demikian produksi likuor masih berlangsung baik.
13. Prognosis
Prognosa suatu hidrocefalus kongenitus bila tidak dilakukan operasi pengalihan aliran likuor adalah kurang baik walaupun sewaktu-waktu dapat terjadi keseimbangan diantara produksi likuor dan resorbsinya, sehingga kepala bayi tidak lagi bertambah besar. Hidrosefalus yang tidak diterapi akan menimbulkan gejala sisa, gangguan neurologis serta kecerdasan. Dari kelompok yang tidak diterapi, 50-70% akan meninggal karena penyakitnya sendiri atau akibat infeksi berulang, atau oleh karena aspirasi pneumonia. Namun bila prosesnya berhenti (arrested hidrosefalus) sekitar 40% anak akan mencapai kecerdasan yang normal (Allan H. Ropper, 2005). Pada kelompok yang dioperasi, angka kematian adalah 7%. Setelah operasi sekitar 51% kasus mencapai fungsi normal dan sekitar 16% mengalami retardasi mental ringan. Adalah penting sekali anak hidrosefalus mendapat tindak lanjut jangka panjang dengan kelompok multidisipliner. (Darsono, 2005).
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboratorium untuk memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan keperawatan klien. Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat kesehatan atau penyakit di masa lalu, riwayat kesehatan keluarga, pola aktifitas sehari-hari, dan riwayat psikososial.
a. Keadaan Umum
Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, dan tingkat kesadaran kualitatif atau GCS.
b. Tanda-tanda Vital
Meliputi pemeriksaan:
Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis.
Pulse rate meningkat/menurun tergantung dari mekanisme kompensasi, sistem konduksi jantung & pengaruh sistem saraf otonom.
Respiratory rate
Suhu
c. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
• Tampak adanya pembesaran kepala. Lingkar kepala dapat mencapai 45 cm.
• Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa. Fontanella terbuka dan tegang, sutura masih terbuka bebas. Tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis.
• Kulit kepala tampak licin/mengkilap.
• Adanya fenomena sun-set sign
• Tampak adanya hiperrefleksi ekstremitas
• Adanya tanda-tanda paraparesis spastic dengan reflex tendon lutut/Achilles yang meningkat serta dengan Babinski yang positif kanan dan kiri.
Perkusi
• Perkusi pada bagian dibelakang tempat pertemuan os frontale dan os temporal, maka dapat timbul resonnansi seperti bunyi kendi retak (cracked pot resonance). Tanda ini dinamakan Macewen`s sign.
Palpasi
• Sutura teraba melebar dan belum menutup
Pemeriksaan Diagnostik
Foto Rontgen
Foto rotgen memperlihatkan kepala yang membesar dengan sutura dan fontanel yang masih terbuka. Tulang-tulang kepala tampak sangat tipis. Bila fosa crania posterior tampak kecil dibandingkan fossa crania medial dan anterior maka mungkin hidrocefalus tersebut ditimbulkan oleh suatu stenosis akuaduktus sylvii.
Pemeriksaan CT Scan
Memperlihatkan susunan ventrikel yang membesar secara simetris.
Fungsi ventrikel kadang digunakan untuk menukur tekanan intra kranial menghilangkan cairan serebrospinal untuk kultur (aturan ditentukan untuk pengulangan pengaliran)
EEG : untuk mengetahui kelainan genetik atau metabolik
Transluminasi : Untuk mengetahui apakah adanya kelainan dalam kepala
MRI : ( Magnetik resonance imaging ) : memberi informasi mengenai stuktur otak tanpa kena radiasi
Pada hidrosefalus didapatkan :
Tanda-tanda awal:
1. Mata juling
2. Sakit kepala
3. Lekas marah
4. Lesu
5. Menangis jika digendong dan diam bila berbaring
6. Mual dan muntah yang proyektil
7. Melihat kembar
8. Ataksia
9. Perkembangan yang berlangsung lambat
10. Pupil edema
11. Respon pupil terhadap cahaya lambat dan tidak sama
12. Biasanya diikuti: perubahan tingkat kesadaran, opistotonus dan spastik pada ekstremitas bawah
13. Kesulitan dalam pemberian makanan dan menelan
14. Gangguan cardio pulmoner
Tanda-tanda selanjutnya:
1. Nyeri kepala diikuti dengan muntah-muntah
2. Pupil edema
3. Strabismus
4. Peningkatan tekanan darah
5. Denyut nadi lambat
6. Gangguan respirasi
7. Kejang
8. Letargi
9. Muntah
10. Tanda-tanda ekstrapiramidal/ataksia
11. Lekas marah
12. Lesu
13. Apatis
14. Kebingungan
15. Kebutaaan
2. Diagnosa keperawatan
Beberapa diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan hidrocefalus antara lain :
Diagnosa keperawatan pre-op
1. Perfusi jaringan serebral tidak efektif berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial ditandai dengan gangguan aliran darah ke otak.
2. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial akibat hidrocefalus ditandai dengan pasien mengeluh nyeri kepala, pasien tampak meringis kesakitan, pasien tampak melindungi area yang sakit dan tamapk berhati-hati saat menggerakkan kepalanya.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah sekunder akibat kompresi serebral dan iritabilitas.
4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan ekstremitas bawah akibat hidrocefalus ditandai dengan opistotonus dan spastic ekstremitas bawah, keterbatasan dalam bergerak.
5. Risiko cedera berhubungan dengan ketidakmampuan untuk menyangga kepala yang besar dan rasa tegang pada leher.
6. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan kemampuan untuk menggerakan kepala sekunder akibat ukuran kepala yang tidak normal.
Diagnosa keperawatan post-op
1. Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan sekunder akibat tindakan operasi ditandai dengan pasien mengeluh nyeri, tampak meringis dan berhati-hati saat bergerak.
2. Risiko infeksi berhubungan dengan adanya jalur invasif akibat pemasangan VP shunt.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyakit dan perawatan pasca operasi.
3. Rencana keperawatan
Pre op
1) Perfusi jaringan serebral tidak efektif berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial ditandai dengan gangguan aliran darah ke otak.
Tujuan
Setelah diberikan askep diharapkan perfusi jaringan serebral adekuat, dengan out come :
• Tingkat kesadaran membaik (GCS: E4 M6 V5).
• Tidak kaku kuduk.
• Tidak terjadi kejang.
• TD dalam batas normal (bayi 85/54 mmHg, toddler 95/65 mmHg, sekolah 105-165 mmHg, remaja 110/65 mmHg).
• Tidak terjadi muntah progresif
• Tidak sakit kepala
• GDA normal( > 95%)
Intervensi
a) Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi setelah dlakukan pungsi lumbal.
Rasional : Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya risiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis segera.
b) Pantau/catat status neurologis, seperti GCS.
Rasional : Pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi, penyebaran/luasnya dan perkembangan dari kerusakan serebral.
c) Pantau frekuensi/irama jantung dan denyut jantung.
Rasional : Perubahan pada frekuensi,disritmia dan denyut jantung dapat terjadi, yang mencerminkan trauma batang otak pada tidak adanya penyakit jantung yang mendasari.
d) Pantau pernapasan, catat pola, irama pernapasan dan frekuensi pernapsan.
Rasional : Tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena.
e) Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posisi netral.
Rasional : Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.
f) Pantau GDA. Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan.
Rasional : Terjadinya asidosis dapat menghambat masuknya oksigen pada tingkat sel yang memperburuk iskemia serebral.
g) Berikan obat sesuai indikasi seperti : Steroid ;deksametason, metilprednison (medrol).
Rasional : Dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral, dapat juga menurunkan risiko terjadinya “fenomena rebound” ketika menggunakan manitol.
2) Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial akibat hidrocefalus ditandai dengan pasien mengeluh nyeri kepala, pasien tampak meringis kesakitan, pasien tampak melindungi area yang sakit.
Tujuan
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada klien hilang dengan kriteria hasil: pasien mengatakan nyeri kepala berkurang atau hilang (skala nyeri 0), dan tampak rileks, tidak meringis kesakitan, nadi normal dan RR normal.
Intervensi :
1. Kaji pengalaman nyeri pada anak, minta anak menunjukkan area yang sakit dan menentukan peringkat nyeri dengan skala nyeri 0-5 (0 = tidak nyeri, 5 = nyeri sekali)
Rasional : Membantu dalam mengevaluasi rasa nyeri.
2. Bantu anak mengatasi nyeri seperti dengan memberikan pujian kepada anak untuk ketahanan dan memperlihatkan bahwa nyeri telah ditangani dengan baik.
Rasional : Pujian yang diberikan akan meningkatkan kepercayaan diri anak untuk mengatasi nyeri dan kontinuitas anak untuk terus berusaha menangani nyerinya dengan baik.
3. Pantau dan catat TTV.
Rasional : Perubahan TTV dapat menunjukkan trauma batang otak.
4. Jelaskan kepada orang tua bahwa anak dapat menangis lebih keras bila mereka ada, tetapi kehadiran mereka itu penting untuk meningkatkan kepercayaan.
Rasional : Pemahaman orang tua mengenai pentingnya kehadiran, kapan anak harus didampingi atau tidak, berperan penting dalam menngkatkan kepercayaan anak.
5. Gunakan teknik distraksi seperti dengan bercerita tentang dongeng menggunakan boneka.
Rasional : Teknik ini akan membantu mengalihkan perhatian anak dari rasa nyeri yang dirasakan.
3) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan muntah sekunder akibat kompresi serebral dan iritabilitas.
Tujuan :
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan diharapkan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi dengan kriteria hasil : tidak terjadi penurunan berat badan sebesar 10% dari berat awal, tidak adanya mual-muntah.
Intervensi :
a) Pertahankan kebersihan mulut dengan baik sebelum dan sesudah mengunyah makanan.
Rasional : Mulut yang tidak bersih dapat mempengaruhi rasa makanan dan meninbulkan mual.
b) Tawarkan makanan porsi kecil tetapi sering untuk mengurangi perasaan tegang pada lambung.
Rasional : Makan dalam porsi kecil tetapi sering dapat mengurangi beban saluran pencernaan. Saluran pencernaan ini dapat mengalami gangguan akibat hidrocefalus.
c) Atur agar mendapatkan nutrien yang berprotein/ kalori yang disajikan pada saat individu ingin makan.
Rasional : Agar asupan nutrisi dan kalori klien adeakuat.
d) Timbang berat badan pasien saat ia bangun dari tidur dan setelah berkemih pertama.
Rasional : Menimbang berat badan saat baru bangun dan setelah berkemih untuk mengetahui berat badan mula-mula sebelum mendapatkan nutrient
e) Konsultasikan dengan ahli gizi mengenai kebutuhan kalori harian yang realistis dan adekuat.
Rasional : Konsultasi ini dilakukan agar klien mendapatkan nutrisi sesuai indikasi dan kebutuhan kalorinya.
.
4) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan ekstremitas bawah akibat hidrocefalus ditandai dengan opistotonus dan spastic ekstremitas bawah, keterbatasan dalam bergerak.
Tujuan :
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan diharapkan hambatan mobilitas fisik teratasi dengan kriteria hasil:
Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi umum
Mandiri :
a) Hindari berbaring atau duduk dalam posisi yang sama dalam waktu lama.
Rasional : Berbaring atau duduk dalam posisi yang sama dalam waktu lama dapat meningkatkan kekakuan otot dan menimbulkan risiko dekubitus.
b) Ajarkan latihan rentang gerak aktif pada anggota gerak yang sehat sedikitnya 4x sehari.
Rasional : Untuk merelaksasikan otot agar imobilitas fisik perlahan-lahan dapat teratasi
c) Lakukan mandi air hangat.
Rasional : Mandi air hangat dapat mengurangi kekakuan tubuh pada pagi hari dan memperbaiki mobilitas
d) Anjurkan untuk ambulasi, dengan atau tanpa alat bantu.
Rasional : Untuk melatih otot agar terbiasa untuk mobilisasi
e) Lakukan pengukuran kekuatan otot.
Rasional : Untuk mengkaji sejauhmana kemampuan otot pasien.
5) Risiko cedera berhubungan dengan ketidakmampuan untuk menyangga kepala yang besar dan rasa tegang pada leher.
Tujuan :
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan diharapkan cidera tidak terjadi dengan kriteria hasil :
Tidak ada luka
Pasien tidak terjatuh
Intervensi :
a) Orientasikan anak pada kondisi di sekelilingnya.
Rasional : Mengetahui kondisi sekeliling membantu mencegah terjadinya cidera.
b) Diskusikan dengan orang tua perlunya pemantauan konstan terhadap anak kecil.
Rasional : Anak yang hidrocefalus dapat mengalami kebingungan dan penurunan kesadaran. Oleh karen itu, orang tua perlu melakukan pemantauan yang dilakukan secara terus-menerus untuk mengantisipasi hal-hal buruk yang mengenai anak.
c) Lakukan kewaspadaan keamanan pada anak yang bingung.
Rasional : Kewaspadaan dapat menghindarkan anak dari kemungkinan mengalami cidera.
d) Gunakan tempat tidur rendah, dengan pagar yang terpasang
Rasional : Penggunaan tempat tidur yang rendah dengan pagar terpasang dapat menghindari terjatuhnya anak dari tempat tidur.
e) Gunakan matras pada lantai
Rasional : Mencegah anak mengalami cidera dan mengantisipasi kemungkinan anak terjatuh ke lantai.
6) Risiko kerusakan intergritas kulit berhubungan dengan kerusakan kemampuan untuk menggerakan kepala sekunder akibat ukuran kepala yang tidak normal.
Tujuan :
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan selama diharapkan kerusakan integritas kulit tidak terjadi dengan kriteria hasil :
Tidak ada lesi, eritema, pruritus, abrasi ( lecet )
Tidak adanya Gangguan jaringan epidermis dan dermis
Intervensi :
a) Dorong latihan rentang gerak dan mobilitas kepala, bila memungkinkan.
Rasional : Latihan menggerakkan kepala mencegak penekanan pada area tertentu yang dapat mengakibatkan kerusakan integritas kulit.
b) Ubah posisi atau instruksikan anak untuk berbalik dan menggerakkan kepala.
Rasional : Membantu mengurangi tekanan pada hanya pada area tertentu saja.
c) Amati adanya eritema dan kepucatan, dan lakukan palpasi untuk mengetahui adanya area yang hangat dan jaringan seperti spon pada setiap perubahan posisi.
Rasional : Eritema, kepucatan dapat mengindikasikan adanya kerusakan integritas kulit.
Post op
Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1) Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan sekunder akibat tindakan operasi ditandai dengan pasien mengeluh nyeri, tampak meringis dan berhati-hati saat bergerak.
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan diharapkan nyeri yang dirasakan klien hilang dengan kriteria hasil: pasien mengatakan nyeri kepala berkurang atau hilang (skala nyeri 0), dan tampak rileks, tidak meringis kesakitan,
nadi normal dan RR normal.
Tujuan
Intervensi :
a) Kaji tingkat nyeri yang dirasakan pasien, minta anak menunjukkan area yang sakit dan menentukan peringkat nyeri dengan skala nyeri 0-5 (0 = tidak nyeri, 5 = nyeri sekali)
Rasional : Membantu dalam mengevaluasi rasa nyeri.
b) Bantu anak mengatasi nyeri seperti dengan memberikan pujian kepada anak untuk ketahanan dan memperlihatkan bahwa nyeri telah ditangani dengan baik.
Rasional : Pujian yang diberikan akan meningkatkan kepercayaan diri anak untuk mengatasi nyeri dan kontinuitas anak untuk terus berusaha menangani nyerinya dengan baik.
c) Pantau dan catat TTV.
Rasional : Perubahan TTV dapat menunjukkan trauma batang otak.
d) Jelaskan kepada orang tua bahwa anak dapat menangis lebih keras bila mereka ada, tetapi kehadiran mereka itu penting untuk meningkatkan kepercayaan.
Rasional : Pemahaman orang tua mengenai pentingnya kehadiran, kapan anak harus didampingi atau tidak, berperan penting dalam menngkatkan kepercayaan anak.
e) Gunakan teknik distraksi seperti dengan bercerita tentang dongeng menggunakan boneka.
Rasional : Teknik ini akan membantu mengalihkan perhatian anak dari rasa nyeri yang dirasakan.
f) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgetik.
Rasional : pemberian analgetik dapat membantu menghilangkan rasa nyeri.
2) Risiko infeksi berhubungan dengan adanya jalur invasif akibat pemasangan VP shunt.
Tujuan :
Setelah diberi asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi/ adanya gejala –gejala infeksi dengan kriteria hasil :
Tidak demam, tidak adanya kemerahan, tidak adanya bengkak, dan tidak adanya penurunan fungsi.
Tidak ada nyeri setempat
Intervensi :
a. Dorong teknik mencuci tangan dengan baik
Rasional : Mencegah infeksi nosokomial saat perawatan.
b. Bersihkan daerah pemasangan VP shunt secara berkala
Rasional : mencegah infeksi dengan mencegah pertumbuhan bakteri di daerah pemasangan.
c. Kaji kondisi luka pasien
Rasional : Mengetahui apakah terjadinya tanda-tanda infeksi
d. Berikan antibiotik sesuai dengan indikasi
Rasional : Pemberian antibiotik dapat mecegah terjadinya infeksi.
3) Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyakit dan perawatan pasca operasi.
Tujuan :
Setelah diberi asuhan keperawatan diharapkan pasien mengetahui tentang penyakit yang dialami dan memahami tentang perawatan pasca operasi dengan kriteria hasil :
Pasien dan keluarga memahami tentang penyakit
Pasien menunjukan perubahan prilaku
Intervensi :
a. Tentukan tingkat pengetahuan pasien dan kemampuan untuk berperan serta dalam proses rehabilitasi
Rasional : mempengaruhi pilihan terhadap intervensi yang akan dilakukan
b. Jelaskan kembali mengenai penyakit yang diderita pasien dan perlunya pengobatan atau penanganan.
Rasional : memberikan kesempatan untuk mengklrifikasi kesalahan persepsi.
c. Anjurkan untuk mengungkapkan apa yang dialami, bersosialisasi dan meningkatkan kemandiriannya.
Rasional : meningkatkan kembali pada perasaan normal dan perkembangan hidupnya pada situasi yang ada.
d. Bekerja dengan orang terdekat untuk menentukan peralatan yang diperlukan dalam rumah sebelum pasien pulang.
Rasional : jika pasien dapat kembali kerumah, perawatan dapat difasilitasi dengan alat bantu.
4. Evaluasi
Evaluasi merupakan penilaian dari implementasi yang dilakukan.
Pre-op
Dx Intervensi
1. Tercapainya perfusi jaringan serebral adekuat, tingkat kesadaran normal (GCS: E4 M6 V5), tidak kaku kuduk, tidak terjadi kejang dan TD dalam batas normal (bayi 85/54 mmHg, toddler 95/65 mmHg, sekolah 105-165 mmHg, remaja 110/65 mmHg).
2. Nyeri berkurang, hilang, atau dapat dikontrol serta tampak rileks dan tidur/istirahat dengan baik, skala nyeri 0, dan tampak rileks, tidak meringis kesakitan, nadi normal dan RR normal
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi, tidak terjadi penurunan berat badan sebesar 10% dari berat awal, tidak adanya mual-muntah.
4. Tercapainya mobilitas secara mandiri, tercapainya peningkatan kekuatan dan fungsi umum
5. Cidera tidak terjadi. Tidak ada lukadan. Pasien tidak terjatuh
6. Kerusakan integritas kulit tidak terjadi. Tidak ada lesi, eritema, pruritus, abrasi ( lecet ). Tidak adanya gangguan jaringan epidermis dan dermis
Post-op
Dx Intervensi
1. Nyeri berkurang, hilang, atau dapat dikontrol serta tampak rileks dan tidur/istirahat dengan baik, skala nyeri 0, dan tampak rileks, tidak meringis kesakitan, nadi normal dan RR normal
2. Infeksi tidak terjadi dan tanda-tanda infeksi tidak ada. Tidak demam, tidak adanya kemerahan, tidak adanya bengkak, dan tidak adanya penurunan fungsi.
3. Pasien mengetahui tentang penyakit yang dialami dan memahami tentang perawatan pasca operasi. Pasien dan keluarga memahami tentang penyakit. Pasien menunjukan perubahan prilaku.
DAFTAR PUSTAKA
Wong and Whaley. ( 1995 ). Clinical Manual of Pediatric Nursing. Philadelphia:
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Purnawan J. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Ed2. Media Aesculapius. FKUI.1982.
Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed4. Jakarta.
EGC. 1995.
Syamsuhidayat, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta, EGC,
1997.
Ngoerah, I Gusti Ngoerah. 2001. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Hidrocefalus adalah keadaan patologik otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan cerebrospinal dan adanya tekanan intrakranial (TIK) yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengeluarkan likuor (Depkes RI, 1989).
Hidrocefalus adalah kelebihan cairan cerebrospinalis di dalam kepala. Biasanya di dalam sistem ventrikel atau gangguan hidrodinamik cairan likuor sehingga menimbulkan peningkatan volume intravertikel (Setyanegara, 1998).
Hidrosefalus adalah kelainan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan serebrospinal dengan atau pernah dengan tekanan intrakranial yang meninggi, sehingga terdapat pelebaran ventrikel (Darsono, 2005:209).
Hidrosefalus selalu bersifat sekunder, sebagai akibat penyakit atau kerusakan otak. Adanya kelainan-kelainan tersebut menyebabkan kepala menjadi besar serta terjadi pelebaran sutura-sutura dan ubun-ubun (DeVito EE et al, 2007:328).
2. Epidemiologi
Insidensi hidrosefalus antara 0,2-4 setiap 1000 kelahiran. Insidensi hidrosefalus kongenital adalah 0,5-1,8 pada tiap 1000 kelahiran dan 11%-43% disebabkan oleh stenosis aqueductus serebri. Tidak ada perbedaan bermakna insidensi untuk kedua jenis kelamin, juga dalam hal perbedaan ras. Pada remaja dan dewasa lebih sering disebabkan oleh toksoplasmosis. Hidrosefalus infantil; 46% adalah akibat abnormalitas perkembangan otak, 50% karena perdarahan subaraknoid dan meningitis, dan kurang dari 4% akibat tumor fossa posterior (Darsono, 2005:211).
3. Penyebab
Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran cairan serebrospinal (CSS) pada salah satu tempat antara tempat pembentukan CSS dalam sistem ventrikel dan tempat absorbsi dalam ruang subaraknoid. Akibat penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan CSS diatasnya (Allan H. Ropper, 2005). Teoritis pembentukan CSS yang terlalu banyak dengan kecepatan absorbsi yang abnormal akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus, namun dalam klinik sangat jarang terjadi.
Beberapa penyebab terjadinya hidrocefalus:
1. Kelainan bawaan
a) Stenosis Aquaductus sylvii
Merupakan penyebab yang paling sering pada bayi/anak (60-90%). Aquaductus dapat mengalami stenosis dimana saluran ini menjadi lebih sempit dari biasanya. Umumnya gejala Hidrocefalus terlihat sejak lahir/progresif dengan cepat pada bulan-bulan pertama setelah lahir.
b) Spina bifida dan cranium bifida
Biasanya berhubungan dengan sindrom Arnold-Chiari akibat tertariknya medula spinalis dengan medula oblongata dan cerebelum, letaknya lebih rendah dan menutupi foramen magnum sehingga terjadi penyumbatan sebagian/total.
c) Sindrom Dandy-Walker
Merupakan atresia congenital foramen luscha dan mengendie yang mengakibatkan hidrocefalus obstruktif dengan pelebaran sistem ventrikel terutama ventrikel IV sehingga merupakan krista yang besar di daerah losa posterior.
d) Kista Arachnoid
Dapat terjadi secara conginetal dan membagi etiologi menurut usia.
e) Anomali pembuluh darah
2. Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga dapat terjadi obliterasi ruangan subaraknoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjadi bila aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat purulen di akuaduktus sylvii atau sisterna basalis. Lebih banyak hidrosepalus terdapat pasca meningitis. Pembesaran kepala dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari meningitisnya. Secara patologis terdapat penebalan jaringan piamater dan araknoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. Pada meningitis serosa tuberkulosa, perlekatan meningen terutama terdapat di daerah basal sekitar sisterna kiasmatika dan interpendunkularis, sedangkan pada meningitis purulenta lokalisasinya lebih tersebar.
3. Perdarahan
Perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis leptomeningen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjadi akibat organisasi dari darah itu sendiri (Allan H. Ropper, 2005:360).
4. Neoplasma
Hidrosefalus oleh obstruksi mekanik yang dapat terjadi di setiap tempat aliran CSS. Pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan ventrikel IV atau akuaduktus Sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang berasal dari serebelum, penyumbatan bagian depan ventrikel III disebabkan kraniofaringioma.
4. Patofisiologi
Tekanan negatif CSS yang dibentuk dalam sistem ventrikel oleh pleksus khoroidalis kembali ke dalam peredaran darah melalui kapiler dalam piamater dan arakhnoid yang meliputi seluruh susunan saraf pusat (SSP). Cairan likuor serebrospinalis terdapat dalam suatu sistem, yakni sistem internal dan sistem eksternal. Pada orang dewasa normal jumlah CSS 90-150 ml, anak umur 8-10 tahun 100-140 ml, bayi 40-60 ml, neonatus 20-30 ml dan prematur kecil 10-20 ml. Cairan yang tertimbun dalam ventrikel 500-1500 ml (Darsono, 2005). CSS mengalir dari ventrikel lateral melalui foramen Monro menuju ventrikel yang ketiga, tempat dimana cairan tersebut menyatu dengan cairan yang telah disekresi ke ventrikel ketiga. Dari sana CSS mengalir melalui akueduktus Sylvii menuju ventrikel keempat, tempat dimana cairan lebih banyak dibentuk, kemudian cairan tersebut akan meninggalkan ventrikel keempat melewati foramen Luschka lateral dan garis tengah foramen Magendie dan mengalir menuju sisterna magna. Dari sana CSS mengalir ke serebral dan ruang subaraknoid serebellum, dimana cairan akan diabsorpsi. Sebagian besar diabsorpsi melalui villi araknoid, tetapi sinus, vena dan substansi otak juga berperan dalam absorpsi.
Penutupan sisterna basalis menyebabkan gangguan kecepatan reabsorbsi CSS oleh sistem kapiler. (DeVito EE et al, 2007:32)
Hidrosefalus secara teoritis terjadi sebagai akibat dari tiga mekanisme yaitu :
1. Produksi likuor yang berlebihan
2. Peningkatan resistensi aliran likuor
3. Peningkatan tekanan sinus venosa
Konsekuensi tiga mekanisme di atas adalah peningkatan tekanan intrakranial sebagai upaya mempertahankan keseimbangan sekresi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel cukup rumit dan berlangsung berbeda-beda tiap saat selama perkembangan hidrosefalus.
Produksi likuor yang berlebihan disebabkan tumor pleksus khoroid. Gangguan aliran likuor merupakan awal dari kebanyakan kasus hidrosefalus. Peningkatan resistensi yang disebabkan gangguan aliran akan meningkatkan tekanan likuor secara proporsional dalam upaya mempertahankan reabsorbsi yang seimbang.
Peningkatan tekanan sinus vena mempunyai dua konsekuensi, yaitu peningkatan tekanan vena kortikal sehingga menyebabkan volume vaskuler intrakranial bertambah dan peningkatan tekanan intrakranial sampai batas yang dibutuhkan untuk mempertahankan aliran likuor terhadap tekanan sinus vena yang relatif tinggi. Konsekuensi klinis dari hipertensi vena ini tergantung dari komplians tengkorak. (Darsono, 2005:212).
Berdasarkan hal di atas akan terjadi penimbunan berlebihan (abnormal) cairan serebrosvinal pada ruang-ruang yang secara normal terdapat CSS. Lingkaran kepala neonatus biasanya adalah 35-40 cm. Pada umur 1 tahun lingkaran kepala tersebut dapat mencapai 45 cm. Pada penderita hidrosefalus lingkaran kepala itu jauh di atas lingkaran yang normal.
Kepala itu membesar “out of proportion” oleh karena :
a) Tekanan intrakranium terus meningkat.
Tekanan ini meningkat karena reabsorbsi dari likuor itu tidak dapat berfungsi dengan baik. Misalnya suatu stenosis pada akuaduktus Sylvii akan dapat menimbulkan gangguan pada peredaran likuor, yang menimbulkan hdrocefalus.
b) Sutura diantara tulang-tulang kepala belum menutup, sehingga kepala terus membesar. Oleh karena itu, maka penderita tidak banyak memperlihatkan gejala atau tanda tekanan intrakranium yang meningkat. Penderita tidak akan menangis terus-menerus karena nyeri kepala; penderita tidak akan memperlihatkan muntah proyektil.
5. Klasifikasi
Hidrocefalus dapat dibagi dalam 2 kelompok yaitu:
a) Hidrocefalus kongenitus
Hidocefalus kongenitus dapat timbul karena adanya malformasi pada system saraf pusat, seperti karena adanya:
1. Anomali Arnold-Chiari, yang dapat timbul bersama dengan suatu meningokel atau suatu meningomielokel.
2. Stenosis dari akuaduktus sylvii
3. Malformasi dari Dandy-Walker. Pada sindrom Dandy-Walker terdapat atresi dari foramen luschka dan Megendie.
4. Kiste-kiste subaraknoidal
5. Aneurisma dari vena cerebri magna Galeni, yang menekan pada akuaduktus Sylvii.
b) Hidrocefalus kuisita
Hidrosefalus akuisita timbul sesudah :
1. Trauma kapatis
2. Pendarahan subarachnoidal
3. Infeksi pada SSP seperi, Meningitis tuberkulosa, meningitis Hemofilus influenza, Toksoplasmosis.
c) Normal Pressure Hidrocefalus
Pada Normal Pressure Hidrocefalus dapat ditemukan:
1. Retardasi mental dengan disorientasi dan pelupa
2. Paraparese dan ataksi
3. Inkontinensia Urinae
4. Ventrikel yang melebar dengan tekanan yang normal.
Selain itu, hidrocefalus dapat dibagi pula menjadi :
a) Hidrocefalus komunikan
Pada hidrocefalus komunikan terdapat hubungan yang baik diantara ventrikel dengan ruang subarakhnoidal di daerah lumbal. Hidrocefalus komunikan dapat disebabkan oleh pleksus koroideus neonatus yang berkembang berlebihan sehingga lebih banyak cairan yang terbentuk daripada yang direabsorbsi oleh vili subarachnoidalis. Dengan demikian, cairan terkumpul di dalam ventrikel maupun di luar otak sehingga kepala membesar dan otak mengalami kerusakan berat. Selain itu, hidrocefalus komunikan juga dapat disebabkan karena reabsorbsi CSF yang mengalami gangguan. Penumpukan CSF akan menyebabkan pembesaran bertahap pada ventrikel keempat yang pada gilirannya akan menimbulkan penekanan destruktif pada jaringan otak sekitarnya. Karena ventrikel yang membesar maka tekanan didalamnya biasanya normal atau menurun, walaupun volumenya meningkat. Oleh karena itu, hidrocefalus ini sering disebut dengan hidrocefalus tekanan normal atau tekanan rendah.
b) Hidrocefalus nonkomunikan
Penyakit ini dinamai pula hidrocefalus obstruktif, yang jelas menunjukkan tidak adanya hubungan antara ventrikel dengan ruang subarachnoidal di lumbal.
Penyebab hidrocefalus nonkomunikan ini adalah penyempitan pada akuaduktus Sylvii congenital; oleh karena cairan dibentuk oleh pleksus koroideus dari kedua ventrikel dan ventrikel ketiga, maka volume ketiga ventrikel tersebut menjadi membesar. Hal ini menyebabkan penekanan otak terhadap tengkorak sehingga otak menjadi tipis.
Suatu cara untuk membedakan hidrocefalus komunikan dengan nonkomunikan adalah dengan jalan mengukur tekanan likuor dalam ventrikulus lateralis dan tekanan likuor di kantong lumbal secara bersamaan.
6. Gejala Klinis
Tanda awal dan gejala hidrosefalus tergantung pada awitan dan derajat ketidakseimbangan kapasitas produksi dan resorbsi CSS (Darsono, 2005). Gejala-gejala yang menonjol merupakan refleksi adanya hipertensi intrakranial. Kepala bisa berukuran normal dengan fontanela anterior menonjol, lama kelamaan menjadi besar dan mengeras menjadi bentuk yang karakteristik oleh peningkatan dimensi ventrikel lateral dan anterior – posterior diatas proporsi ukuran wajah dan badan bayi.
Ubun – ubun melebar atau tidak menutup pada waktunya, teraba tegang atau menonjol. Dahi tampak melebar dengan kulit kepala yang menipis, tegang dan mengkilat dengan pelebaran vena kulit kepala. Sutura tengkorak belum menutup dan teraba melebar. Didapatkan “cracked pot sign” yaitu bunyi seperti pot kembang yang retak pada perkusi kepala. Bola mata terdorong ke bawah oleh tekanan dan penipisan tulang supraorbita. Sclera tampak di atas iris sehingga iris seakan – akan matahari yang akan terbenam (sunset sign). Pergerakan bola mata yang tidak teratur dan nigtagmus tidak jarang terjadi. Kerusakan saraf yang memberikan gejala kelainan neurologis berupa gangguan kesadaran, motoris atau kejang, kadang – kadang gangguan pusat vital, bergantung pada kemampuan kepala untuk membesar dalam mengatasi tekanan intrakranial yang meninggi. Bila proses berlangsung lambat, maka mungkin tidak terdapat gejala neurologis walaupun terdapat pelebaran ventrikel yang hebat, sebaliknya ventrikel yang belum begitu melebar akan tetapi prosesnya berlangsung dengan cepat sudah memperlihatkan kelainan neurologis yang nyata. Puncak orbital tertekan kebawah dan mata terletak agak kebawah dan keluar dengan penonjolan putih mata yang tidak biasanya. Tampak adanya distensi vena superfisialis dan kulit kepala menjadi tipis serta rapuh.
Manifestasi klinis dari hidrosefalus pada anak dikelompokkan menjadi dua golongan, yaitu :
1. Awitan hidrosefalus terjadi pada masa neonatus
Meliputi pembesaran kepala abnormal, gambaran tetap hidrosefalus kongenital dan pada masa bayi. Lingkaran kepala neonatus biasanya adalah 35-40 cm, dan pertumbuhan ukuran lingkar kepala terbesar adalah selama tahun pertama kehidupan. Kranium terdistensi dalam semua arah, tetapi terutama pada daerah frontal. Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa. Fontanella terbuka dan tegang, sutura masih terbuka bebas. Tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis. Vena-vena di sisi samping kepala tampak melebar dan berkelok. (Peter Paul Rickham, 2003).
2. Awitan hidrosefalus terjadi pada akhir masa kanak-kanak
Pembesaran kepala tidak bermakna, tetapi nyeri kepala sebagai manifestasi hipertensi intrakranial. Lokasi nyeri kepala tidak khas. Dapat disertai keluhan penglihatan ganda (diplopia) dan jarang diikuti penurunan visus. Secara umum gejala yang paling umum terjadi pada pasien-pasien hidrosefalus di bawah usia dua tahun adalah pembesaran abnormal yang progresif dari ukuran kepala. Makrokrania mengesankan sebagai salah satu tanda bila ukuran lingkar kepala lebih besar dari dua deviasi standar di atas ukuran normal. Makrokrania biasanya disertai empat gejala hipertensi intrakranial lainnya yaitu:
a. Fontanel anterior yang sangat tegang.
b. Sutura kranium tampak atau teraba melebar.
c. Kulit kepala licin mengkilap dan tampak vena-vena superfisial menonjol.
d. Fenomena ‘matahari tenggelam’ (sunset phenomenon).
Gejala hipertensi intrakranial lebih menonjol pada anak yang lebih besar dibandingkan dengan bayi. Gejalanya mencakup: nyeri kepala, muntah, gangguan kesadaran, gangguan okulomotor, dan pada kasus yang telah lanjut ada gejala gangguan batang otak akibat herniasi tonsiler (bradikardia, aritmia respirasi). (Darsono, 2005:213)
Selain hal di atas menurut Ngastiyah, gejala yang nampak dapat berupa (Ngastiyah, 1997; Depkes;1998)
1. TIK yang meninggi: muntah, nyeri kepala, edema pupil saraf otak II
2. Pada bayi biasanya disertai pembesaran tengkorak
3. Kepala bayi terlihat lebih besar bila dibandingkan dengan tubuh
4. Ubun-ubun besar melebar atau tidak menutup pada waktunya teraba tegang dan mengkilat dengan perebaran vena di kulit kepala
5. Sutura tengkorak belum menutup dan teraba melebar
6. Terdapat sunset sign pada bayi (pada mata yang kelihatan hitam-hitamnya, kelopak mata tertarik ke atas)
7. Bola mata terdorong ke bawah oleh tekanan dan penipisan tulang suborbita
8. Sklera mata tampak di atas iris
9. Pergerakan mata yang tidak teratur dan nistagmus tak jarang terdapat
10. Kerusakan saraf yang memberi gejala kelainan neurologis berupa gangguan kesadaran motorik atau kejang-kejang, kadang-kadang gangguan pusat vital.
7. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
• Tampak adanya pembesaran kepala. Lingkar kepala dapat mencapai 45 cm.
• Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa. Fontanella terbuka dan tegang, sutura masih terbuka bebas. Tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis.
• Kulit kepala tampak licin/mengkilap.
• Adanya fenomena sun-set sign
• Tampak adanya hiperrefleksi ekstremitas
• Adanya tanda-tanda paraparesis spastic dengan reflex tendon lutut/Achilles yang meningkat serta dengan Babinski yang positif kanan dan kiri.
Perkusi
• Perkusi pada bagian dibelakang tempat pertemuan os frontale dan os temporal, maka dapat timbul resonnansi seperti bunyi kendi retak (cracked pot resonance). Tanda ini dinamakan Macewen`s sign.
Palpasi
• Sutura teraba melebar dan belum menutup
8. Pemeriksaan Diagnostik
Foto Rontgen
Foto rotgen memperlihatkan kepala yang membesar dengan sutura dan fontanel yang masih terbuka. Tulang-tulang kepala tampak sangat tipis. Bila fosa crania posterior tampak kecil dibandingkan fossa crania medial dan anterior maka mungkin hidrocefalus tersebut ditimbulkan oleh suatu stenosis akuaduktus sylvii.
Pemeriksaan CT Scan
Memperlihatkan susunan ventrikel yang membesar secara simetris.
Fungsi ventrikel kadang digunakan untuk menukur tekanan intra kranial menghilangkan cairan serebrospinal untuk kultur (aturan ditentukan untuk pengulangan pengaliran)
EEG : untuk mengetahui kelainan genetik atau metabolik
Transluminasi : Untuk mengetahui apakah adanya kelainan dalam kepala
MRI : ( Magnetik resonance imaging ) memberi informasi mengenai stuktur otak tanpa kena radiasi
9. Therapi/Tindakan Penanganan
Penanganan hidrocefalus masuk pada katagori ”live saving and live sustaining” yang berarti penyakit ini memerlukan diagnosis dini yang dilanjutkan dengan tindakan bedah secepatnya. Keterlambatan akan menyebabkan kecacatan dan kematian sehingga prinsip pengobatan hidrocefalus harus dipenuhi yakni:
1. Mengurangi produksi cairan serebrospinal dengan merusak pleksus koroidalis dengan tindakan reseksi atau pembedahan, atau dengan obat azetasolamid (diamox) yang menghambat pembentukan cairan serebrospinal.
2. Memperbaiki hubungan antara tempat produksi cairan serebrospinal dengan tempat absorbsi, yaitu menghubungkan ventrikel dengan subarakhnoid
3. Pengeluaran cairan serebrospinal ke dalam organ ekstrakranial, yakni:
a. Drainase ventrikule-peritoneal (Holter, 1992; Scott, 1995;Anthony JR, 1972)
b. Drainase Lombo-Peritoneal
c. Drainase ventrikulo-Pleural (Rasohoff, 1954)
d. Drainase ventrikule-Uretrostomi (Maston, 1951)
e. Drainase ke dalam anterium mastoid
f. Mengalirkan cairan serebrospinal ke dalam vena jugularis dan jantung melalui kateter yang berventil (Holter Valve/katup Holter) yang memungkinkan pengaliran cairan serebrospinal ke satu arah. Cara ini merupakan cara yang dianggap terbaik namun, kateter harus diganti sesuai dengan pertumbuhan anak dan harus diwaspadai terjadinya infeksi sekunder dan sepsis.
4. Tindakan bedah pemasangan selang pintasan atau drainase dilakukan setelah diagnosis lengkap dan pasien telah di bius total. Dibuat sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak, lalu selang pintasan dipasang. Disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut, dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan, antara ujung selang di kepala dan perut dihubungakan dengan selang yang ditanam di bawah kulit hingga tidak terlihat dari luar.
5. Pengobatan modern atau canggih dilakukan dengan bahan shunt atau pintasan jenis silicon yang awet, lentur, tidak mudah putus. VRIES (1978) mengembangkan fiberoptik yang dilengkapi perawatan bedah mikro dengan sinar laser sehingga pembedahan dapat dipantau melalui televisi.
6. Penanganan Sementara
Terapi konservatif medikamentosa ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi cairan dari pleksus khoroid atau upaya meningkatkan resorbsinya.
Pada hidrocefalus karena stenosis akuaduktus sylvii , pengalihan aliran likuor dapat dilakukan dengan menghubungkan ventrikulus lateralis dengan sisterna serebello medullari. Hasil yang lebih baik dapat dicapai dengan mengalihkan aliran likuor dengan menghubungkan ruang subaraknoidal dengan rongga peritoneum atau dengan vena cava superior. akan tetapi untuk tindakan ini diperlukan adanya suatu katup untuk mengatur aliran agar tetap ventrikulofugal. Terdapat dua katup yang digunakan dalah operasi “shunt” yaitu, katup Spitz-Holter dan katup Pudenz-Heyer.
10. Komplikasi
Komplikasi Hidrocefalus menurut Prasetio (2004)
1. Peningkatan TIK
2. Pembesaran kepala
3. Kerusakan otak
4. Retardasi mental
5. Meningitis, ventrikularis, abses abdomen
6. Ekstremitas mengalami kelemahan, inkoordinasi, sensibilitas kulit menurun
7. Kerusakan jaringan saraf
8. Proses aliran darah terganggu
11. Diagnosis Banding
Penyakit yang hendaknya ikut dipertimbangkan adalah:
1. Hematoma subdural yang timbul perinatal
2. Tumor intrakranium
3. Makrosefali
4. Hidranensefali
Pada Hidranensefali kedua hemisfer tidak terbentuk, tetapi pleksus khorioideus dan ganglia basalis masih utuh. Dengan demikian produksi likuor masih berlangsung baik.
13. Prognosis
Prognosa suatu hidrocefalus kongenitus bila tidak dilakukan operasi pengalihan aliran likuor adalah kurang baik walaupun sewaktu-waktu dapat terjadi keseimbangan diantara produksi likuor dan resorbsinya, sehingga kepala bayi tidak lagi bertambah besar. Hidrosefalus yang tidak diterapi akan menimbulkan gejala sisa, gangguan neurologis serta kecerdasan. Dari kelompok yang tidak diterapi, 50-70% akan meninggal karena penyakitnya sendiri atau akibat infeksi berulang, atau oleh karena aspirasi pneumonia. Namun bila prosesnya berhenti (arrested hidrosefalus) sekitar 40% anak akan mencapai kecerdasan yang normal (Allan H. Ropper, 2005). Pada kelompok yang dioperasi, angka kematian adalah 7%. Setelah operasi sekitar 51% kasus mencapai fungsi normal dan sekitar 16% mengalami retardasi mental ringan. Adalah penting sekali anak hidrosefalus mendapat tindak lanjut jangka panjang dengan kelompok multidisipliner. (Darsono, 2005).
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboratorium untuk memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan keperawatan klien. Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat kesehatan atau penyakit di masa lalu, riwayat kesehatan keluarga, pola aktifitas sehari-hari, dan riwayat psikososial.
a. Keadaan Umum
Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, dan tingkat kesadaran kualitatif atau GCS.
b. Tanda-tanda Vital
Meliputi pemeriksaan:
Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis.
Pulse rate meningkat/menurun tergantung dari mekanisme kompensasi, sistem konduksi jantung & pengaruh sistem saraf otonom.
Respiratory rate
Suhu
c. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
• Tampak adanya pembesaran kepala. Lingkar kepala dapat mencapai 45 cm.
• Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa. Fontanella terbuka dan tegang, sutura masih terbuka bebas. Tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis.
• Kulit kepala tampak licin/mengkilap.
• Adanya fenomena sun-set sign
• Tampak adanya hiperrefleksi ekstremitas
• Adanya tanda-tanda paraparesis spastic dengan reflex tendon lutut/Achilles yang meningkat serta dengan Babinski yang positif kanan dan kiri.
Perkusi
• Perkusi pada bagian dibelakang tempat pertemuan os frontale dan os temporal, maka dapat timbul resonnansi seperti bunyi kendi retak (cracked pot resonance). Tanda ini dinamakan Macewen`s sign.
Palpasi
• Sutura teraba melebar dan belum menutup
Pemeriksaan Diagnostik
Foto Rontgen
Foto rotgen memperlihatkan kepala yang membesar dengan sutura dan fontanel yang masih terbuka. Tulang-tulang kepala tampak sangat tipis. Bila fosa crania posterior tampak kecil dibandingkan fossa crania medial dan anterior maka mungkin hidrocefalus tersebut ditimbulkan oleh suatu stenosis akuaduktus sylvii.
Pemeriksaan CT Scan
Memperlihatkan susunan ventrikel yang membesar secara simetris.
Fungsi ventrikel kadang digunakan untuk menukur tekanan intra kranial menghilangkan cairan serebrospinal untuk kultur (aturan ditentukan untuk pengulangan pengaliran)
EEG : untuk mengetahui kelainan genetik atau metabolik
Transluminasi : Untuk mengetahui apakah adanya kelainan dalam kepala
MRI : ( Magnetik resonance imaging ) : memberi informasi mengenai stuktur otak tanpa kena radiasi
Pada hidrosefalus didapatkan :
Tanda-tanda awal:
1. Mata juling
2. Sakit kepala
3. Lekas marah
4. Lesu
5. Menangis jika digendong dan diam bila berbaring
6. Mual dan muntah yang proyektil
7. Melihat kembar
8. Ataksia
9. Perkembangan yang berlangsung lambat
10. Pupil edema
11. Respon pupil terhadap cahaya lambat dan tidak sama
12. Biasanya diikuti: perubahan tingkat kesadaran, opistotonus dan spastik pada ekstremitas bawah
13. Kesulitan dalam pemberian makanan dan menelan
14. Gangguan cardio pulmoner
Tanda-tanda selanjutnya:
1. Nyeri kepala diikuti dengan muntah-muntah
2. Pupil edema
3. Strabismus
4. Peningkatan tekanan darah
5. Denyut nadi lambat
6. Gangguan respirasi
7. Kejang
8. Letargi
9. Muntah
10. Tanda-tanda ekstrapiramidal/ataksia
11. Lekas marah
12. Lesu
13. Apatis
14. Kebingungan
15. Kebutaaan
2. Diagnosa keperawatan
Beberapa diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan hidrocefalus antara lain :
Diagnosa keperawatan pre-op
1. Perfusi jaringan serebral tidak efektif berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial ditandai dengan gangguan aliran darah ke otak.
2. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial akibat hidrocefalus ditandai dengan pasien mengeluh nyeri kepala, pasien tampak meringis kesakitan, pasien tampak melindungi area yang sakit dan tamapk berhati-hati saat menggerakkan kepalanya.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah sekunder akibat kompresi serebral dan iritabilitas.
4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan ekstremitas bawah akibat hidrocefalus ditandai dengan opistotonus dan spastic ekstremitas bawah, keterbatasan dalam bergerak.
5. Risiko cedera berhubungan dengan ketidakmampuan untuk menyangga kepala yang besar dan rasa tegang pada leher.
6. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan kemampuan untuk menggerakan kepala sekunder akibat ukuran kepala yang tidak normal.
Diagnosa keperawatan post-op
1. Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan sekunder akibat tindakan operasi ditandai dengan pasien mengeluh nyeri, tampak meringis dan berhati-hati saat bergerak.
2. Risiko infeksi berhubungan dengan adanya jalur invasif akibat pemasangan VP shunt.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyakit dan perawatan pasca operasi.
3. Rencana keperawatan
Pre op
1) Perfusi jaringan serebral tidak efektif berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial ditandai dengan gangguan aliran darah ke otak.
Tujuan
Setelah diberikan askep diharapkan perfusi jaringan serebral adekuat, dengan out come :
• Tingkat kesadaran membaik (GCS: E4 M6 V5).
• Tidak kaku kuduk.
• Tidak terjadi kejang.
• TD dalam batas normal (bayi 85/54 mmHg, toddler 95/65 mmHg, sekolah 105-165 mmHg, remaja 110/65 mmHg).
• Tidak terjadi muntah progresif
• Tidak sakit kepala
• GDA normal( > 95%)
Intervensi
a) Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi setelah dlakukan pungsi lumbal.
Rasional : Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya risiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis segera.
b) Pantau/catat status neurologis, seperti GCS.
Rasional : Pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi, penyebaran/luasnya dan perkembangan dari kerusakan serebral.
c) Pantau frekuensi/irama jantung dan denyut jantung.
Rasional : Perubahan pada frekuensi,disritmia dan denyut jantung dapat terjadi, yang mencerminkan trauma batang otak pada tidak adanya penyakit jantung yang mendasari.
d) Pantau pernapasan, catat pola, irama pernapasan dan frekuensi pernapsan.
Rasional : Tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena.
e) Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posisi netral.
Rasional : Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.
f) Pantau GDA. Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan.
Rasional : Terjadinya asidosis dapat menghambat masuknya oksigen pada tingkat sel yang memperburuk iskemia serebral.
g) Berikan obat sesuai indikasi seperti : Steroid ;deksametason, metilprednison (medrol).
Rasional : Dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral, dapat juga menurunkan risiko terjadinya “fenomena rebound” ketika menggunakan manitol.
2) Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial akibat hidrocefalus ditandai dengan pasien mengeluh nyeri kepala, pasien tampak meringis kesakitan, pasien tampak melindungi area yang sakit.
Tujuan
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada klien hilang dengan kriteria hasil: pasien mengatakan nyeri kepala berkurang atau hilang (skala nyeri 0), dan tampak rileks, tidak meringis kesakitan, nadi normal dan RR normal.
Intervensi :
1. Kaji pengalaman nyeri pada anak, minta anak menunjukkan area yang sakit dan menentukan peringkat nyeri dengan skala nyeri 0-5 (0 = tidak nyeri, 5 = nyeri sekali)
Rasional : Membantu dalam mengevaluasi rasa nyeri.
2. Bantu anak mengatasi nyeri seperti dengan memberikan pujian kepada anak untuk ketahanan dan memperlihatkan bahwa nyeri telah ditangani dengan baik.
Rasional : Pujian yang diberikan akan meningkatkan kepercayaan diri anak untuk mengatasi nyeri dan kontinuitas anak untuk terus berusaha menangani nyerinya dengan baik.
3. Pantau dan catat TTV.
Rasional : Perubahan TTV dapat menunjukkan trauma batang otak.
4. Jelaskan kepada orang tua bahwa anak dapat menangis lebih keras bila mereka ada, tetapi kehadiran mereka itu penting untuk meningkatkan kepercayaan.
Rasional : Pemahaman orang tua mengenai pentingnya kehadiran, kapan anak harus didampingi atau tidak, berperan penting dalam menngkatkan kepercayaan anak.
5. Gunakan teknik distraksi seperti dengan bercerita tentang dongeng menggunakan boneka.
Rasional : Teknik ini akan membantu mengalihkan perhatian anak dari rasa nyeri yang dirasakan.
3) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan muntah sekunder akibat kompresi serebral dan iritabilitas.
Tujuan :
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan diharapkan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi dengan kriteria hasil : tidak terjadi penurunan berat badan sebesar 10% dari berat awal, tidak adanya mual-muntah.
Intervensi :
a) Pertahankan kebersihan mulut dengan baik sebelum dan sesudah mengunyah makanan.
Rasional : Mulut yang tidak bersih dapat mempengaruhi rasa makanan dan meninbulkan mual.
b) Tawarkan makanan porsi kecil tetapi sering untuk mengurangi perasaan tegang pada lambung.
Rasional : Makan dalam porsi kecil tetapi sering dapat mengurangi beban saluran pencernaan. Saluran pencernaan ini dapat mengalami gangguan akibat hidrocefalus.
c) Atur agar mendapatkan nutrien yang berprotein/ kalori yang disajikan pada saat individu ingin makan.
Rasional : Agar asupan nutrisi dan kalori klien adeakuat.
d) Timbang berat badan pasien saat ia bangun dari tidur dan setelah berkemih pertama.
Rasional : Menimbang berat badan saat baru bangun dan setelah berkemih untuk mengetahui berat badan mula-mula sebelum mendapatkan nutrient
e) Konsultasikan dengan ahli gizi mengenai kebutuhan kalori harian yang realistis dan adekuat.
Rasional : Konsultasi ini dilakukan agar klien mendapatkan nutrisi sesuai indikasi dan kebutuhan kalorinya.
.
4) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan ekstremitas bawah akibat hidrocefalus ditandai dengan opistotonus dan spastic ekstremitas bawah, keterbatasan dalam bergerak.
Tujuan :
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan diharapkan hambatan mobilitas fisik teratasi dengan kriteria hasil:
Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi umum
Mandiri :
a) Hindari berbaring atau duduk dalam posisi yang sama dalam waktu lama.
Rasional : Berbaring atau duduk dalam posisi yang sama dalam waktu lama dapat meningkatkan kekakuan otot dan menimbulkan risiko dekubitus.
b) Ajarkan latihan rentang gerak aktif pada anggota gerak yang sehat sedikitnya 4x sehari.
Rasional : Untuk merelaksasikan otot agar imobilitas fisik perlahan-lahan dapat teratasi
c) Lakukan mandi air hangat.
Rasional : Mandi air hangat dapat mengurangi kekakuan tubuh pada pagi hari dan memperbaiki mobilitas
d) Anjurkan untuk ambulasi, dengan atau tanpa alat bantu.
Rasional : Untuk melatih otot agar terbiasa untuk mobilisasi
e) Lakukan pengukuran kekuatan otot.
Rasional : Untuk mengkaji sejauhmana kemampuan otot pasien.
5) Risiko cedera berhubungan dengan ketidakmampuan untuk menyangga kepala yang besar dan rasa tegang pada leher.
Tujuan :
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan diharapkan cidera tidak terjadi dengan kriteria hasil :
Tidak ada luka
Pasien tidak terjatuh
Intervensi :
a) Orientasikan anak pada kondisi di sekelilingnya.
Rasional : Mengetahui kondisi sekeliling membantu mencegah terjadinya cidera.
b) Diskusikan dengan orang tua perlunya pemantauan konstan terhadap anak kecil.
Rasional : Anak yang hidrocefalus dapat mengalami kebingungan dan penurunan kesadaran. Oleh karen itu, orang tua perlu melakukan pemantauan yang dilakukan secara terus-menerus untuk mengantisipasi hal-hal buruk yang mengenai anak.
c) Lakukan kewaspadaan keamanan pada anak yang bingung.
Rasional : Kewaspadaan dapat menghindarkan anak dari kemungkinan mengalami cidera.
d) Gunakan tempat tidur rendah, dengan pagar yang terpasang
Rasional : Penggunaan tempat tidur yang rendah dengan pagar terpasang dapat menghindari terjatuhnya anak dari tempat tidur.
e) Gunakan matras pada lantai
Rasional : Mencegah anak mengalami cidera dan mengantisipasi kemungkinan anak terjatuh ke lantai.
6) Risiko kerusakan intergritas kulit berhubungan dengan kerusakan kemampuan untuk menggerakan kepala sekunder akibat ukuran kepala yang tidak normal.
Tujuan :
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan selama diharapkan kerusakan integritas kulit tidak terjadi dengan kriteria hasil :
Tidak ada lesi, eritema, pruritus, abrasi ( lecet )
Tidak adanya Gangguan jaringan epidermis dan dermis
Intervensi :
a) Dorong latihan rentang gerak dan mobilitas kepala, bila memungkinkan.
Rasional : Latihan menggerakkan kepala mencegak penekanan pada area tertentu yang dapat mengakibatkan kerusakan integritas kulit.
b) Ubah posisi atau instruksikan anak untuk berbalik dan menggerakkan kepala.
Rasional : Membantu mengurangi tekanan pada hanya pada area tertentu saja.
c) Amati adanya eritema dan kepucatan, dan lakukan palpasi untuk mengetahui adanya area yang hangat dan jaringan seperti spon pada setiap perubahan posisi.
Rasional : Eritema, kepucatan dapat mengindikasikan adanya kerusakan integritas kulit.
Post op
Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1) Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan sekunder akibat tindakan operasi ditandai dengan pasien mengeluh nyeri, tampak meringis dan berhati-hati saat bergerak.
Setelah dilaksakan asuhan keperawatan diharapkan nyeri yang dirasakan klien hilang dengan kriteria hasil: pasien mengatakan nyeri kepala berkurang atau hilang (skala nyeri 0), dan tampak rileks, tidak meringis kesakitan,
nadi normal dan RR normal.
Tujuan
Intervensi :
a) Kaji tingkat nyeri yang dirasakan pasien, minta anak menunjukkan area yang sakit dan menentukan peringkat nyeri dengan skala nyeri 0-5 (0 = tidak nyeri, 5 = nyeri sekali)
Rasional : Membantu dalam mengevaluasi rasa nyeri.
b) Bantu anak mengatasi nyeri seperti dengan memberikan pujian kepada anak untuk ketahanan dan memperlihatkan bahwa nyeri telah ditangani dengan baik.
Rasional : Pujian yang diberikan akan meningkatkan kepercayaan diri anak untuk mengatasi nyeri dan kontinuitas anak untuk terus berusaha menangani nyerinya dengan baik.
c) Pantau dan catat TTV.
Rasional : Perubahan TTV dapat menunjukkan trauma batang otak.
d) Jelaskan kepada orang tua bahwa anak dapat menangis lebih keras bila mereka ada, tetapi kehadiran mereka itu penting untuk meningkatkan kepercayaan.
Rasional : Pemahaman orang tua mengenai pentingnya kehadiran, kapan anak harus didampingi atau tidak, berperan penting dalam menngkatkan kepercayaan anak.
e) Gunakan teknik distraksi seperti dengan bercerita tentang dongeng menggunakan boneka.
Rasional : Teknik ini akan membantu mengalihkan perhatian anak dari rasa nyeri yang dirasakan.
f) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgetik.
Rasional : pemberian analgetik dapat membantu menghilangkan rasa nyeri.
2) Risiko infeksi berhubungan dengan adanya jalur invasif akibat pemasangan VP shunt.
Tujuan :
Setelah diberi asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi/ adanya gejala –gejala infeksi dengan kriteria hasil :
Tidak demam, tidak adanya kemerahan, tidak adanya bengkak, dan tidak adanya penurunan fungsi.
Tidak ada nyeri setempat
Intervensi :
a. Dorong teknik mencuci tangan dengan baik
Rasional : Mencegah infeksi nosokomial saat perawatan.
b. Bersihkan daerah pemasangan VP shunt secara berkala
Rasional : mencegah infeksi dengan mencegah pertumbuhan bakteri di daerah pemasangan.
c. Kaji kondisi luka pasien
Rasional : Mengetahui apakah terjadinya tanda-tanda infeksi
d. Berikan antibiotik sesuai dengan indikasi
Rasional : Pemberian antibiotik dapat mecegah terjadinya infeksi.
3) Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyakit dan perawatan pasca operasi.
Tujuan :
Setelah diberi asuhan keperawatan diharapkan pasien mengetahui tentang penyakit yang dialami dan memahami tentang perawatan pasca operasi dengan kriteria hasil :
Pasien dan keluarga memahami tentang penyakit
Pasien menunjukan perubahan prilaku
Intervensi :
a. Tentukan tingkat pengetahuan pasien dan kemampuan untuk berperan serta dalam proses rehabilitasi
Rasional : mempengaruhi pilihan terhadap intervensi yang akan dilakukan
b. Jelaskan kembali mengenai penyakit yang diderita pasien dan perlunya pengobatan atau penanganan.
Rasional : memberikan kesempatan untuk mengklrifikasi kesalahan persepsi.
c. Anjurkan untuk mengungkapkan apa yang dialami, bersosialisasi dan meningkatkan kemandiriannya.
Rasional : meningkatkan kembali pada perasaan normal dan perkembangan hidupnya pada situasi yang ada.
d. Bekerja dengan orang terdekat untuk menentukan peralatan yang diperlukan dalam rumah sebelum pasien pulang.
Rasional : jika pasien dapat kembali kerumah, perawatan dapat difasilitasi dengan alat bantu.
4. Evaluasi
Evaluasi merupakan penilaian dari implementasi yang dilakukan.
Pre-op
Dx Intervensi
1. Tercapainya perfusi jaringan serebral adekuat, tingkat kesadaran normal (GCS: E4 M6 V5), tidak kaku kuduk, tidak terjadi kejang dan TD dalam batas normal (bayi 85/54 mmHg, toddler 95/65 mmHg, sekolah 105-165 mmHg, remaja 110/65 mmHg).
2. Nyeri berkurang, hilang, atau dapat dikontrol serta tampak rileks dan tidur/istirahat dengan baik, skala nyeri 0, dan tampak rileks, tidak meringis kesakitan, nadi normal dan RR normal
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi, tidak terjadi penurunan berat badan sebesar 10% dari berat awal, tidak adanya mual-muntah.
4. Tercapainya mobilitas secara mandiri, tercapainya peningkatan kekuatan dan fungsi umum
5. Cidera tidak terjadi. Tidak ada lukadan. Pasien tidak terjatuh
6. Kerusakan integritas kulit tidak terjadi. Tidak ada lesi, eritema, pruritus, abrasi ( lecet ). Tidak adanya gangguan jaringan epidermis dan dermis
Post-op
Dx Intervensi
1. Nyeri berkurang, hilang, atau dapat dikontrol serta tampak rileks dan tidur/istirahat dengan baik, skala nyeri 0, dan tampak rileks, tidak meringis kesakitan, nadi normal dan RR normal
2. Infeksi tidak terjadi dan tanda-tanda infeksi tidak ada. Tidak demam, tidak adanya kemerahan, tidak adanya bengkak, dan tidak adanya penurunan fungsi.
3. Pasien mengetahui tentang penyakit yang dialami dan memahami tentang perawatan pasca operasi. Pasien dan keluarga memahami tentang penyakit. Pasien menunjukan perubahan prilaku.
DAFTAR PUSTAKA
Wong and Whaley. ( 1995 ). Clinical Manual of Pediatric Nursing. Philadelphia:
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Purnawan J. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Ed2. Media Aesculapius. FKUI.1982.
Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed4. Jakarta.
EGC. 1995.
Syamsuhidayat, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta, EGC,
1997.
Ngoerah, I Gusti Ngoerah. 2001. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
ASKEP EPILEPSI
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
Pengertian
Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang-ulang. Diagnosa ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988).
Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran ringan, aktivitas motorik, atau gangguan fenomena sensori.
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi.
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
Jadi epilepsi adalah sindrom gangguan fungsi otak kronik yang ditandai oleh serangan kejang berulang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak.
Epidemiologi
Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6,8 per 1000 orang. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6,23 per 1000 penyandang.
Penyebab
Penyebab pasti dari epilepsi masih belum diketahui ( idiopatik) dan masih menjadi banyak spekulasi. predisosisi yang mungkin menyebabkan epilepsi meliputi:
• Pascatrauma kelahiran
• Riwayat bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsan yang digunakan sepanjang kehaliman.
• Asfiksia neonatorum
• Riwayat ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, penggunaaan obat-obatan, diabetes, atau hipertensi)
• Pascacedera kepala
• Adanya riwayat penyakit pada masa kanak-kanak (campak, penyakit gondongan, epilepsi bakteri)
• Adanya riwayat keracunan (karbon monoksida dan menunjukkan keracunan)
• Riwayat gangguan sirkulasi serebral
• Riwayat demam tinggi
• Riwayat gangguan metabolism dan nutrisi atau gisi
• Riwayat intoksikasi obat-obatan atau alcohol
• Riwayat adanya tumor otak, abses, dan kelahiran bentuk bawaan
• Riwayat keturunan epilepsy
Patofisiologi
Adanya predisposisi yang memungkinkan gangguan pada sistem listrik dari gangguan sistem saraf pusat pada suatu bagian otak akan menjadikan sel-sel tersebut memberikan muatan listrik yang abnormal, berlebihan, secara berulang, dan tidak terkontrol (disritmia).
Aktivitas serangan epilepsi dapat terjadi setelah suatu gangguan pada otak dan sebagian ditentukan oleh derajat dan lokasi dari lesi. Lesi pada mesensefalon, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi pada serebelum dan batang otak biasanya tidak menimbulkan serangan epilepsi (Brunner, 2003)
Pada tingkat membran sel, neoron epileptik ditandai oleh fenomena biokimia tertentu. beberapa diantaranya adalah:
• Ketidakstabilan membran sel saraf sehingga sel lebih mudah diaktifkan.
• Neuron hipersensitifdengan ambang yang menurun sehingga mudah terangsang dan dapat terangsang secara berlebihan
• Terjadi polarisasi yang abnormal ( polarisasi berlebihan, hiperpolarisasi, atau terhentinya repolarisasi).
• Ketidakseimbangan ion uang mengubah lingkungan kimia dari neuron. Pada waktu serangan, keseimbangan elektrolit pada tingkat neuronal mengalami perubahan. Ketidakseimbangan ini akan menyebabkan membran neuron mengalami depolarisasi.
Situasi ini akan menyebabkan kondisi yang tidak terkontrol, pelepasan abnormal terjadi dengan cepat, dan seseorang dikatakan menuju ke arah epilepsi. gerakan-gerakan fisik yang tak teratur disebut kejang.
Akibat adanya distriknia muatan listrik pada bagian otak tertentu ini memberikan manifestasi pada serangan awal kejang sederhana sapai gerakan konvulsif memanjang dengan penurunan kesadaran. Keadaan ini dapat duhubungkan dengan kehilangan kesadaran, gerakan berlebihan, hilangnya tonus otot serta gerakan dan gangguan perilaku, alam perasaan, sensai, dan persepsi. Sehingga epilepsi bukan penyakit tetapi suatu gejala.
Masalah dasarnya diperkirakan dari gangguan listrik (disritmia) pada sel saraf pada salah satu bagian otak yang menyebabkan sel ini mengeluarkan muatan listrik abnormal, berulang, dan tidak terkontrol. karakteristik kejang epileptik adalah suatu manifestasi muatan neuron berlebihan ini.
Pola awal kejang menunjukkan daerah otak dimana kejang tersebut berasal. Juga penting untuk menunjukkan jika klien mengalami aura (suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik yang dapat menunjukkan asal kejang misalnya melihat kilatan sinar dapat menunjukkan kejang berasal dari lobus oksipiatal).
Klasifikasi
Ada dua golongan utama epilepsi yaitu serangan parsial atau fokalyang mulai pada suatu tempat tertentu di otak, biasanya di daerah korteks serebri ; dan serangan umum yang agaknya mencakup seluruh korteks serebri dan diensefalon (Price, 1995)
a. Kejang umum, kejang grand mal ditandai oleh empat fase:
1. Fase aura- seseorang mengalami berbagai sensai sebelum kejadian kejang kronik. Sensasi ini merupakan tanda akan datangnya kejang. Sensasi mungkin merupakan penciuman, pusing, cahaya, rasa tertentu, baal atau getaran pada tangan.
2. Fase tonik-ditandai oleh hilangnya kesadaran, jeritan (suara bernada tinggi disebabkan lewatnya udara melalui laring yang menutup disertai kontraksi maksimal otot-otot dada dan perut), tubuh kaku karena kontraksi tiba-tiba dari seluruh otot volunteer ( tangan fleksi, kaki ekstensi dan gigi rapat).
3. Fase klonik-ditandai oleh gerakan-gerakan kejang agitasi seluruh tubuh karena pergantian relaksasi dan kontraksi yang cepat dari seluruh otot volunteer. Pernapasan terhenti dan terjadi sianosis. Mungkin disertai mulut berbusa karena banyaknya saliva yang mungkin berwarna merah bila terjadi pendarahan karena tergigitnya lidah.
4. Fase pemulihan atau postiktal-ditandai oleh nerhentinya gerakan-gerakan kejang. Individu tidak sadar. Kesadaran dan semua gerakan volunteer perlahan kembali. Kebingungan, agitasi dan peka rangsang mungkin muncul. Individu akan merasa lelah. Mungkin mengalami inkontinensia urine. Individu jua lupa akan kejang yang dialaminya.
Kejang petit-mal(juga disebut takada kejang) ditandai hilangnyakesadaran singkat yang terjadi tiba-tiba tanpa disertai hilangnya tonus otot. Selama serangan, mungkin muncul lip smaking, pandangan kosong dan lurus ke depan, atau kelopak mata berkedip secara ritmis.
b. Kejang fokal atau parsial
Kejang fokal sederhana ditandai dengan kejang pada bagian tubuh tertentu merupakan tempat dimana konduksi neural abnormal terjadi goncangan pada satu sisi wajah meluas kepada otot-otot tubuh pada sisi yangt sama. Gejala somatosensori bisa terjadi misalnya kesemutan, rasa logam, halusinasi visual; gejala otonom juga dapat terjadi seperti mual, berkeringat, individu tidak mengalami kehilangan kesadaran.
Kejang fokal kompleks ditandai oleh adanya kehilangan kesadaran, disertai tingkah laku kacau seperti lip smaking, menarik-narik pakaian, atau menunjukkan jari. Kemudian kacau mental dan peka rangsang terjadi kemudian. Kejang parsial dapat berkembang menjadi kejang umum. Dengan kejang pertama, seseorang dirawat dan mengalami pemeriksaan diagnostic lengkap untuk menentukan penyebab kejang.
RLP untuk diklasifikasi KDB dari epilepsi adalah 5,3 hari (Lorenz,1991). Tidak ada uji laboratorium untuk menegakkan diagnosa kejang. Diagnosa didasarkan pada observasi perilaku pasien.
Pemeriksaan Fisik
Pada pengkajian fisik secara umum, sering didapatkan pada awal pasca kejang klien mengalami konfusi dan sulit untuk bangun. Pada kondisi yang lebih berat sering dijumpai adanya penurunan kesadaran.
B1 (Breathing)
Inspeksi apakah klien batuk, produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernafasan yang sering didapatkan pada klien epilepsi disertai adanya gangguan pada sistem pernafasan.
B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular terutama dilakukan pada klien epilepsi tahap lanjut apbila klien sudah mengalami syok.
B3 (Brain)
Pengkajian brain merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pada sistem lainnya.
B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada sistem kemih biasanya didapatkan berkurangnya volume output urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.
B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi aam lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien epilepsi menurun karena anoreksia dan adanya kejang.
B6 (Bone)
Pada fase akut setelah kejang sering didapatkan adanya penurunan kekuatan otot dan kelemahan fisik secara umum sehingga mengganggu aktivitas perawatan diri.
Pemeriksaan saraf kranial
Saraf I, biasanya pada klien epilepsi tidak ada kelainan dan fungsi penciuman tidak ada kelainan.
Saraf II, tes pada ketajaman pengelihan pada kondisi normal
Saraf III, IV, VI, dengan alasan yang tidak diketahui, klien epilepsi mengeluh mengalami fotofobia (sensitif yang berlebihan terhadap cahaya)
Saraf V, pada klien epilepsi pada umumnya tidak didapatkan paralisis pada otot wajah dan refleks kornea biasanya tidak ada kelinaan.
Sraf VII, persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah simetris.
Saraf VIII, tidak ditemukan adanya kondisi tuli konduktif dan tuli persepsi
Saraf IX dan X, kemampuan menelan baik
Saraf XI, tidak ada atropi ototsternokleidomastoideus dan traezius.
Saraf XII, lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi, indra pengecapan normal.
Fungsi serebral
Status mental, observasi penampilan dan tingkah laku klien, nilai gaya bicara dan observasi, ekspresi wajah, aktivitas motorik pada klien epilepsi tahap lanjut biasanya mengalami perubahan status mental seperti adanya gangguan prilaku, alam perasaan dan persepsi.,
Sistem motorik, kekuatan otot menurun, kontrol keseimbangan dan koordinasi pada epilepsi tahap lanjut mengalami perubahan
Sistem sensorik, pemeriksaan sensorik pada epilepsi biasanya didapatkan perasaan raba normal, suhu normal, tidak ada perasaan abnormal dipermukaan tubuh, perasaan proprioseptif normal dan perasaan diskriminatif normal. Peka rangsang cahaya merupakan tanda khas dari epilepsi. Pascakejang sering dikeluhkan adanya nyeri kepala yang bersifat akut.
Gerakan involunter, tidak ditemukan adanya tremor, Tic, distonia. Pada keadaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum, pada anak dengan epilepsi disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi,
Tingkat Kesadaran, kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat kesadaran klien dan respon terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Pungsi Lumbal
Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi.
- Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher)
- Mengalami complex partial seizure
- Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya)
- Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat)
- Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal.
- Kejang pertama setelah usia 3 tahun
Pada anak dengan usia > 18 bulan, pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan.
2. EEG (electroencephalogram)
EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit, kalsium, fosfor, magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam, bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin.
4. Neuroimaging
Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya.
5. CT Scan
Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral
6. Magnetik resonance imaging (MRI)
7. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.
Therapi/Tindakan Penanganan
Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll.
Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.
Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya.
Penatalaksanaan
o Farmakoterapi
- Anti konvulsion untuk mengontrol kejang
o Pembedahan
Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler
Jenis obat yang sering digunakan :
o Phenobarbital (luminal).
Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.
o Primidone (mysolin)
Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.
o Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis.Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.
o Carbamazine (tegretol).
Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku.Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.
o Diazepam.
Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.
o Nitrazepam (Inogadon).
Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.
o Ethosuximide (zarontine).
Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal
o Na-valproat (dopakene)
Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia
o Acetazolamide (diamox).
Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.
o ACTH
Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.
Pencegahan
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.
Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.
Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan :
• Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak, menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah mematahkan gigi si anak.
• Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga.
Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas.
Prognosis
Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang, usia pada awitan, dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Pasien epilepsi yang berobat teratur, sepertiga akan bebas serangan 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan, pasien tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi.
Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih, minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi, mengalami kejang setelah pengobatan dimulai, memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan, abnormalitas neurologik, atau menderita penyakit serius yang berulang.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
I. Pengkajian
Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Asupan alkohol dicatat. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan?
1. Identitas
Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis.
2. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah, nafsu makan turun, demam, perasaan tidak enak badan, nyeri pada ektremitas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan, sifat dan hebatnya keluhan, mulai timbul. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel, kelihatan pucat, demam, anemia, terjadi pendarahan ( ptekia, ekimosis, pitaksis, pendarah gusi dan memar tanpa sebab), kelemahan tedapat pembesaran hati, limpa, dan kelenjar limpe, kelemahan. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan.
5. Riwayat kehamilan dan kelahiran.
Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal, natal dan post natal. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah
6. Riwayat penyakit keluarga
Merupakan gambaran kesehatan keluarga, apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui, apakah ada yang menderita gangguan hematologi, adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot.
Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya.
1. Selama serangan :
- Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan.
- Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.
- Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai.
- Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik, kejang klonik, kejang tonik-klonik, kejang mioklonik, kejang atonik.
- Apakah pasien menggigit lidah.
- Apakah mulut berbuih.
- Apakah ada inkontinen urin.
- Apakah bibir atau muka berubah warna.
- Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi.
- Berapa lama gerakan tersebut, apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya.
2. Sesudah serangan
- Apakah pasien : letargi , bingung, sakit kepala, otot-otot sakit, gangguan bicara
- Apakah ada perubahan dalam gerakan.
- Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan.
- Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran, pernapasan atau frekuensi denyut jantung.
- Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang.
3. Riwayat sebelum serangan
- Apakah ada gangguan tingkah laku, emosi.
- Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat, jantung berdebar.
- Apakah ada aura yang mendahului serangan, baik sensori, auditorik, olfaktorik maupun visual.
4. Riwayat Penyakit
- Sejak kapan serangan terjadi.
- Pada usia berapa serangan pertama.
- Frekuensi serangan.
- Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan, seperti demam, kurang tidur, keadaan emosional.
- Apakah penderita pernah menderita sakit berat, khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran, kejang-kejang.
- Apakah pernah menderita cedera otak, operasi otak
- Apakah makan obat-obat tertentu
- Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga
II. Diagnosa keperawatan
1. Resiko tinggi injuri yang berhubungan dengan kejang berulang, ketidaktahuan tentang epilepsy dan cara penanganan saat kejang, penurunan tingkat kesadaran.
2. Nyeri akut yang berhubungan dengan nyeri kepala sekunder respons pascakejang (postikal).
3. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan konfusi, malas bangun sekunder respons pscakejang (postikal).
4. Ketakutan yang berhubungan dengan kejang berulang.
5. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan depresi akibat epilepsi.
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif.
IV. Evaluasi
No Dx Evaluasi
1 Klien bebas dari injuri yang disebabkan oleh kejang dan penurunan kesadaran
2 Keluhan nyeri klien berkurang/ rasa sakit teradaptasi (terkontrol)
3
4 Ketakutan klien hilang atau berkurang
5 Harga diri klien meningkat
6 Klien mampu mengungkapkan pemahaman tentang gangguan dan berbagai rangsangan yang dapat meningkatkan/berpotensi pada aktivitas kejang.
DAFTAR PUSTAKA
Wong and Whaley. ( 1995 ). Clinical Manual of Pediatric Nursing. Philadelphia:
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Purnawan J. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Ed2. Media Aesculapius. FKUI.1982.
Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed4. Jakarta.
EGC. 1995.
Syamsuhidayat, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta, EGC,
1997.
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
Pengertian
Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang-ulang. Diagnosa ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988).
Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran ringan, aktivitas motorik, atau gangguan fenomena sensori.
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi.
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
Jadi epilepsi adalah sindrom gangguan fungsi otak kronik yang ditandai oleh serangan kejang berulang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak.
Epidemiologi
Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6,8 per 1000 orang. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6,23 per 1000 penyandang.
Penyebab
Penyebab pasti dari epilepsi masih belum diketahui ( idiopatik) dan masih menjadi banyak spekulasi. predisosisi yang mungkin menyebabkan epilepsi meliputi:
• Pascatrauma kelahiran
• Riwayat bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsan yang digunakan sepanjang kehaliman.
• Asfiksia neonatorum
• Riwayat ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, penggunaaan obat-obatan, diabetes, atau hipertensi)
• Pascacedera kepala
• Adanya riwayat penyakit pada masa kanak-kanak (campak, penyakit gondongan, epilepsi bakteri)
• Adanya riwayat keracunan (karbon monoksida dan menunjukkan keracunan)
• Riwayat gangguan sirkulasi serebral
• Riwayat demam tinggi
• Riwayat gangguan metabolism dan nutrisi atau gisi
• Riwayat intoksikasi obat-obatan atau alcohol
• Riwayat adanya tumor otak, abses, dan kelahiran bentuk bawaan
• Riwayat keturunan epilepsy
Patofisiologi
Adanya predisposisi yang memungkinkan gangguan pada sistem listrik dari gangguan sistem saraf pusat pada suatu bagian otak akan menjadikan sel-sel tersebut memberikan muatan listrik yang abnormal, berlebihan, secara berulang, dan tidak terkontrol (disritmia).
Aktivitas serangan epilepsi dapat terjadi setelah suatu gangguan pada otak dan sebagian ditentukan oleh derajat dan lokasi dari lesi. Lesi pada mesensefalon, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi pada serebelum dan batang otak biasanya tidak menimbulkan serangan epilepsi (Brunner, 2003)
Pada tingkat membran sel, neoron epileptik ditandai oleh fenomena biokimia tertentu. beberapa diantaranya adalah:
• Ketidakstabilan membran sel saraf sehingga sel lebih mudah diaktifkan.
• Neuron hipersensitifdengan ambang yang menurun sehingga mudah terangsang dan dapat terangsang secara berlebihan
• Terjadi polarisasi yang abnormal ( polarisasi berlebihan, hiperpolarisasi, atau terhentinya repolarisasi).
• Ketidakseimbangan ion uang mengubah lingkungan kimia dari neuron. Pada waktu serangan, keseimbangan elektrolit pada tingkat neuronal mengalami perubahan. Ketidakseimbangan ini akan menyebabkan membran neuron mengalami depolarisasi.
Situasi ini akan menyebabkan kondisi yang tidak terkontrol, pelepasan abnormal terjadi dengan cepat, dan seseorang dikatakan menuju ke arah epilepsi. gerakan-gerakan fisik yang tak teratur disebut kejang.
Akibat adanya distriknia muatan listrik pada bagian otak tertentu ini memberikan manifestasi pada serangan awal kejang sederhana sapai gerakan konvulsif memanjang dengan penurunan kesadaran. Keadaan ini dapat duhubungkan dengan kehilangan kesadaran, gerakan berlebihan, hilangnya tonus otot serta gerakan dan gangguan perilaku, alam perasaan, sensai, dan persepsi. Sehingga epilepsi bukan penyakit tetapi suatu gejala.
Masalah dasarnya diperkirakan dari gangguan listrik (disritmia) pada sel saraf pada salah satu bagian otak yang menyebabkan sel ini mengeluarkan muatan listrik abnormal, berulang, dan tidak terkontrol. karakteristik kejang epileptik adalah suatu manifestasi muatan neuron berlebihan ini.
Pola awal kejang menunjukkan daerah otak dimana kejang tersebut berasal. Juga penting untuk menunjukkan jika klien mengalami aura (suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik yang dapat menunjukkan asal kejang misalnya melihat kilatan sinar dapat menunjukkan kejang berasal dari lobus oksipiatal).
Klasifikasi
Ada dua golongan utama epilepsi yaitu serangan parsial atau fokalyang mulai pada suatu tempat tertentu di otak, biasanya di daerah korteks serebri ; dan serangan umum yang agaknya mencakup seluruh korteks serebri dan diensefalon (Price, 1995)
a. Kejang umum, kejang grand mal ditandai oleh empat fase:
1. Fase aura- seseorang mengalami berbagai sensai sebelum kejadian kejang kronik. Sensasi ini merupakan tanda akan datangnya kejang. Sensasi mungkin merupakan penciuman, pusing, cahaya, rasa tertentu, baal atau getaran pada tangan.
2. Fase tonik-ditandai oleh hilangnya kesadaran, jeritan (suara bernada tinggi disebabkan lewatnya udara melalui laring yang menutup disertai kontraksi maksimal otot-otot dada dan perut), tubuh kaku karena kontraksi tiba-tiba dari seluruh otot volunteer ( tangan fleksi, kaki ekstensi dan gigi rapat).
3. Fase klonik-ditandai oleh gerakan-gerakan kejang agitasi seluruh tubuh karena pergantian relaksasi dan kontraksi yang cepat dari seluruh otot volunteer. Pernapasan terhenti dan terjadi sianosis. Mungkin disertai mulut berbusa karena banyaknya saliva yang mungkin berwarna merah bila terjadi pendarahan karena tergigitnya lidah.
4. Fase pemulihan atau postiktal-ditandai oleh nerhentinya gerakan-gerakan kejang. Individu tidak sadar. Kesadaran dan semua gerakan volunteer perlahan kembali. Kebingungan, agitasi dan peka rangsang mungkin muncul. Individu akan merasa lelah. Mungkin mengalami inkontinensia urine. Individu jua lupa akan kejang yang dialaminya.
Kejang petit-mal(juga disebut takada kejang) ditandai hilangnyakesadaran singkat yang terjadi tiba-tiba tanpa disertai hilangnya tonus otot. Selama serangan, mungkin muncul lip smaking, pandangan kosong dan lurus ke depan, atau kelopak mata berkedip secara ritmis.
b. Kejang fokal atau parsial
Kejang fokal sederhana ditandai dengan kejang pada bagian tubuh tertentu merupakan tempat dimana konduksi neural abnormal terjadi goncangan pada satu sisi wajah meluas kepada otot-otot tubuh pada sisi yangt sama. Gejala somatosensori bisa terjadi misalnya kesemutan, rasa logam, halusinasi visual; gejala otonom juga dapat terjadi seperti mual, berkeringat, individu tidak mengalami kehilangan kesadaran.
Kejang fokal kompleks ditandai oleh adanya kehilangan kesadaran, disertai tingkah laku kacau seperti lip smaking, menarik-narik pakaian, atau menunjukkan jari. Kemudian kacau mental dan peka rangsang terjadi kemudian. Kejang parsial dapat berkembang menjadi kejang umum. Dengan kejang pertama, seseorang dirawat dan mengalami pemeriksaan diagnostic lengkap untuk menentukan penyebab kejang.
RLP untuk diklasifikasi KDB dari epilepsi adalah 5,3 hari (Lorenz,1991). Tidak ada uji laboratorium untuk menegakkan diagnosa kejang. Diagnosa didasarkan pada observasi perilaku pasien.
Pemeriksaan Fisik
Pada pengkajian fisik secara umum, sering didapatkan pada awal pasca kejang klien mengalami konfusi dan sulit untuk bangun. Pada kondisi yang lebih berat sering dijumpai adanya penurunan kesadaran.
B1 (Breathing)
Inspeksi apakah klien batuk, produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernafasan yang sering didapatkan pada klien epilepsi disertai adanya gangguan pada sistem pernafasan.
B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular terutama dilakukan pada klien epilepsi tahap lanjut apbila klien sudah mengalami syok.
B3 (Brain)
Pengkajian brain merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pada sistem lainnya.
B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada sistem kemih biasanya didapatkan berkurangnya volume output urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.
B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi aam lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien epilepsi menurun karena anoreksia dan adanya kejang.
B6 (Bone)
Pada fase akut setelah kejang sering didapatkan adanya penurunan kekuatan otot dan kelemahan fisik secara umum sehingga mengganggu aktivitas perawatan diri.
Pemeriksaan saraf kranial
Saraf I, biasanya pada klien epilepsi tidak ada kelainan dan fungsi penciuman tidak ada kelainan.
Saraf II, tes pada ketajaman pengelihan pada kondisi normal
Saraf III, IV, VI, dengan alasan yang tidak diketahui, klien epilepsi mengeluh mengalami fotofobia (sensitif yang berlebihan terhadap cahaya)
Saraf V, pada klien epilepsi pada umumnya tidak didapatkan paralisis pada otot wajah dan refleks kornea biasanya tidak ada kelinaan.
Sraf VII, persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah simetris.
Saraf VIII, tidak ditemukan adanya kondisi tuli konduktif dan tuli persepsi
Saraf IX dan X, kemampuan menelan baik
Saraf XI, tidak ada atropi ototsternokleidomastoideus dan traezius.
Saraf XII, lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi, indra pengecapan normal.
Fungsi serebral
Status mental, observasi penampilan dan tingkah laku klien, nilai gaya bicara dan observasi, ekspresi wajah, aktivitas motorik pada klien epilepsi tahap lanjut biasanya mengalami perubahan status mental seperti adanya gangguan prilaku, alam perasaan dan persepsi.,
Sistem motorik, kekuatan otot menurun, kontrol keseimbangan dan koordinasi pada epilepsi tahap lanjut mengalami perubahan
Sistem sensorik, pemeriksaan sensorik pada epilepsi biasanya didapatkan perasaan raba normal, suhu normal, tidak ada perasaan abnormal dipermukaan tubuh, perasaan proprioseptif normal dan perasaan diskriminatif normal. Peka rangsang cahaya merupakan tanda khas dari epilepsi. Pascakejang sering dikeluhkan adanya nyeri kepala yang bersifat akut.
Gerakan involunter, tidak ditemukan adanya tremor, Tic, distonia. Pada keadaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum, pada anak dengan epilepsi disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi,
Tingkat Kesadaran, kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat kesadaran klien dan respon terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Pungsi Lumbal
Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi.
- Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher)
- Mengalami complex partial seizure
- Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya)
- Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat)
- Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal.
- Kejang pertama setelah usia 3 tahun
Pada anak dengan usia > 18 bulan, pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan.
2. EEG (electroencephalogram)
EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit, kalsium, fosfor, magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam, bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin.
4. Neuroimaging
Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya.
5. CT Scan
Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral
6. Magnetik resonance imaging (MRI)
7. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.
Therapi/Tindakan Penanganan
Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll.
Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.
Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya.
Penatalaksanaan
o Farmakoterapi
- Anti konvulsion untuk mengontrol kejang
o Pembedahan
Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler
Jenis obat yang sering digunakan :
o Phenobarbital (luminal).
Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.
o Primidone (mysolin)
Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.
o Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis.Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.
o Carbamazine (tegretol).
Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku.Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.
o Diazepam.
Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.
o Nitrazepam (Inogadon).
Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.
o Ethosuximide (zarontine).
Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal
o Na-valproat (dopakene)
Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia
o Acetazolamide (diamox).
Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.
o ACTH
Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.
Pencegahan
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.
Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.
Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan :
• Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak, menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah mematahkan gigi si anak.
• Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga.
Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas.
Prognosis
Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang, usia pada awitan, dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Pasien epilepsi yang berobat teratur, sepertiga akan bebas serangan 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan, pasien tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi.
Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih, minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi, mengalami kejang setelah pengobatan dimulai, memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan, abnormalitas neurologik, atau menderita penyakit serius yang berulang.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
I. Pengkajian
Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Asupan alkohol dicatat. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan?
1. Identitas
Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis.
2. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah, nafsu makan turun, demam, perasaan tidak enak badan, nyeri pada ektremitas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan, sifat dan hebatnya keluhan, mulai timbul. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel, kelihatan pucat, demam, anemia, terjadi pendarahan ( ptekia, ekimosis, pitaksis, pendarah gusi dan memar tanpa sebab), kelemahan tedapat pembesaran hati, limpa, dan kelenjar limpe, kelemahan. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan.
5. Riwayat kehamilan dan kelahiran.
Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal, natal dan post natal. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah
6. Riwayat penyakit keluarga
Merupakan gambaran kesehatan keluarga, apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui, apakah ada yang menderita gangguan hematologi, adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot.
Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya.
1. Selama serangan :
- Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan.
- Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.
- Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai.
- Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik, kejang klonik, kejang tonik-klonik, kejang mioklonik, kejang atonik.
- Apakah pasien menggigit lidah.
- Apakah mulut berbuih.
- Apakah ada inkontinen urin.
- Apakah bibir atau muka berubah warna.
- Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi.
- Berapa lama gerakan tersebut, apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya.
2. Sesudah serangan
- Apakah pasien : letargi , bingung, sakit kepala, otot-otot sakit, gangguan bicara
- Apakah ada perubahan dalam gerakan.
- Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan.
- Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran, pernapasan atau frekuensi denyut jantung.
- Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang.
3. Riwayat sebelum serangan
- Apakah ada gangguan tingkah laku, emosi.
- Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat, jantung berdebar.
- Apakah ada aura yang mendahului serangan, baik sensori, auditorik, olfaktorik maupun visual.
4. Riwayat Penyakit
- Sejak kapan serangan terjadi.
- Pada usia berapa serangan pertama.
- Frekuensi serangan.
- Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan, seperti demam, kurang tidur, keadaan emosional.
- Apakah penderita pernah menderita sakit berat, khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran, kejang-kejang.
- Apakah pernah menderita cedera otak, operasi otak
- Apakah makan obat-obat tertentu
- Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga
II. Diagnosa keperawatan
1. Resiko tinggi injuri yang berhubungan dengan kejang berulang, ketidaktahuan tentang epilepsy dan cara penanganan saat kejang, penurunan tingkat kesadaran.
2. Nyeri akut yang berhubungan dengan nyeri kepala sekunder respons pascakejang (postikal).
3. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan konfusi, malas bangun sekunder respons pscakejang (postikal).
4. Ketakutan yang berhubungan dengan kejang berulang.
5. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan depresi akibat epilepsi.
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif.
IV. Evaluasi
No Dx Evaluasi
1 Klien bebas dari injuri yang disebabkan oleh kejang dan penurunan kesadaran
2 Keluhan nyeri klien berkurang/ rasa sakit teradaptasi (terkontrol)
3
4 Ketakutan klien hilang atau berkurang
5 Harga diri klien meningkat
6 Klien mampu mengungkapkan pemahaman tentang gangguan dan berbagai rangsangan yang dapat meningkatkan/berpotensi pada aktivitas kejang.
DAFTAR PUSTAKA
Wong and Whaley. ( 1995 ). Clinical Manual of Pediatric Nursing. Philadelphia:
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Purnawan J. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Ed2. Media Aesculapius. FKUI.1982.
Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed4. Jakarta.
EGC. 1995.
Syamsuhidayat, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta, EGC,
1997.
12 Juni 2010
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TUMOR PANKREAS
KONSEP DASAR PENYAKIT
2.1 PENGERTIAN
Tumor adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif, mampu metastasis dimana sel-selnya tidak pernah menjadi dewasa. Tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrın pankreas, yaıtu adenokarsinoma duktus pankreas, dan adenoma untuk yang jinak. Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan sel asiner. Sekitar 90% merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus pankreas (disingkat kanker pankreas). Yang termasuk tumor endokrin pankreas ialah insulinoma, glukagonoma, somastatinoma, dan gastrinoma.
2.2 EPIDEMIOLOGI
Kejadian penyakit di temukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh karsinoma di saluran pencernaan . lebih banyak ditemukan pada kaum pria di bandingkan dari pada wanita. Kebanyakan diantaranya berada pada usia 50-70tahun.
2.3 ETIOLOGI
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologic menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa factor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etıologi kanker pankreas merupakan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan factor lingkungan dan faktor genetika.
1. Faktor Eksogen (Lingkungan)
Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain : kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alcohol, kopi, dan zat karsinogen industry. Factor resiko yang paling konsisten adalah merokok.
2. Factor Endogen (Pasien)
Ada 3 hal penting sebagai faktor resiko endogen yaitu : usia, penyakit pancreas (pankreastitis kronik dan diabetes militus) dan mutasi genetik. Faktor Genetik
Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pancreas makin banyak diketahui. Sekitar 10% pasien kanker pancreas mempunyai predisposisi genitik yang diturunkan. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi genetik.
2.4 PATOFISIOLOGI
Pada umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada pembuluh darah, secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pancreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritoneum, hati dan kandung empedu. Kanker pancreas pada bagian dan ekor pancreas dapat metastasis ke hati, peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di kaput pancreas sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal. Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, yang dapat menimbulkan peradangan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda, lebih sering mengalami metastasis ke hati danke limpa.
2.6 TANDA DAN GEJALA
Adenokarsinoma pankreas secara khusus tidak menyebabkan gejala sampai tumornya tumbuh besar. Ketika terdiagnosis, tumor sudah menyebar keluar pankreas menuju ke kelenjar getah bening di dekatnya atau ke hati atau paru-paru.
Gejala pertama yang khas :
1. Nyeri. Penderita mengalami nyeri perut (biasanya nyeri yang hebat di perut bagian atas yang menjalar ke punggung)
2. penurunan berat badan. Penurunan berat badan minimal 10% dari berat badan sebelumnya.
Jika kanker terjadi di kepala pankreas (bagian pankreas yang dekat dengan usus dua belas jari dan saluran empedu utama), gejala awalnya yang khas :
1. sakit kuning (jaundice) pada kulit, sclera dan jaringan lainnya. Disebabkan adanya penyumbatan pada saluran empedu utama.
2. Dapat pula disertai dengan rasa gatal yang menyeluruh.
Jika Tumor di badan dan ekor pankreas (bagian tengah dan bagian yang paling jauh dari usus dua belas jari), bisa menyumbat pembuluh balik yang berasal dari limpa dan menyebabkan:
1. pembesaran limpa dan varises (pembesaran dan pembengkakan pembuluh balik yang berkelok-kelok) di sekeliling lambung dan kerongkongan.
2. Bila varises tersebut pecah, maka bisa terjadi perdarahan hebat, terutama dari kerongkongan.
2.7 KLASIFIKASI
Tumor pankreas di klasifikasikan menjadi 4 yaitu:
1. Insulinoma
Tumor pankreas yang berasal dari sel beta dan mengeluarkan insulin. Sel beta mengeluarkan insulin sebagai respons terhadap peningkatan glukosa darah. Peningkatan hasil tindakan insulin untuk menurunkan glukosa darah kembali normal pada titik mana lebih sekresi insulin dihentikan.
2. Glukagonoma
Merupakan tumor yang menghasilkan hormon glukagon, yang akan menaikkan kadar gula dalam darah dan menyebabkan ruam kulit yang khas. Sebuah glucagonoma adalah tumor langka dari sel-sel alfa pankreas yang menyebabkan hingga 1000 kali lipat produksi berlebih dari hormon glukagon. Alpha sel tumor yang umumnya terkait dengan sindrom glucagonoma.
3. Somastatinoma
Somatostatinoma adalah tumor dari sel-sel delta pankreas endokrin yang menghasilkan somatostatin.
4. Gastrinoma
Gastrinoma adalah tumor pankreas yang menghasilkan hormon gastrin dalam jumlah yang sangat besar, yang akan merangsang lambung untuk mengeluarkan asam dan enzim-enzimnya, sehingga terjadi ulkus peptikum.
2.8 PEMERIKSAAN FISIK
• Inspeksi:Pada abdomen terlihat buncit namun badannya kurus
• Palpasi: teraba masa pada abdomen
• Auskultasi: bising usus meningkat
2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Biopsy
• CT Scan,MRI, USG : Untuk pencitraan terhadap adanya masa dalam kaitannya adalah tumor pankreas
• Pemeriksaan feses : Khususnya pada pasien dengan ikterus akibat bendungan, tinjanya mengandung lemakyang busuk
• Tes faal hati : Adanya Karsinoma di kaput pancreas sering menyebabkan sumbatan di saluran empedu
• Pemeriksaan darah : yang diperhatikan adalah serum lipase, amylase dan glikosa darah.kadar limpase lebih sering meningkat bila di bandingkan serum amylase
2.10 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi adalah :
1. Masalah dengan metabolisme glukosa
Tumor dapat mempengaruhi kemampuan pankreas untuk memproduksi insulin sehingga dapat mendorong permasalahan di metabolisme glukosa, termasuk diabetes.
2. Jaundice
terkadang diikuti dengan rasa gatal yang hebat. Menguningnya kulit dan bagian putih mata dapat terjadi jika tumor pankreas menyumbat saluran empedu,yaitu semacam pipa tipis yang membawa empedu dari liver ke usus dua belas jari. Warna kuning berasal dari kelebihan bilirubin. Asam empedu dapat menyebabkan rasa gatal jika kelebihan bilirubin tersebut mengendap di kulit.
3. Nyeri.
Tumor pankreas yang besar akan menekan lingkungan sekitar saraf, menimbulkan rasa sakit di punggung atau perut yang terkadang bisa menjadi hebat
4. Metastasis.
Metastasis. Ini adalah komplikasi paling serius dari kanker atau tumor ganas pankreas. Pankreas Anda dikelilingi oleh sejumlah organ vital, termasuk juga perut Anda, limpa kecil, liver, paru-paru dan usus. Karena kanker pankreas jarang terdeteksi pada stadium awal, kanker ini seringkali menyebar ke organ-organ tersebut atau ke dekat ujung limpa.
5. Selain itu dapat pula mengakibatkan gangguan pada sistem pencernaan lainnya seperti: kanker pancreas, DM type 2, kolelitiasis, kolesistitis
2.11 THERAPY
1. Bila nyeri yang bersifat sedang, bisa dikurangi dengan aspirin atau asetaminofen. Namun apabila nyeri hebat di perut bagian atas bisa dikurangi dengan posisi membungkuk, menundukkan kepala dan menekuk lutut atau dengan obat-obatan seperti kodein atau morfin per-oral (melalui mulut). Untuk 70-80% penderita dengan nyeri hebat, bisa dikurangi dengan suntikan penghambat nyeri pada saraf.
2. Rendahnya kadar enzim pencernaan bisa diobati dengan sediaan enzim per-oral (melalui mulut). Jika terjadi diabetes (kencing manis), mungkin perlu diberikan insulin.
2.12 PENATALAKSANAAN
Satu-satunya harapan penyembuhan adalah pembedahan, pembedahan dapat dilakukan pada penderita yang kankernya belum menyebar. Pada pembedahan dilakukan pengangkatan pankreas saja atau pankreas dengan usus dua belas jari. Bahkan setelah pembedahanpun, beberapa studi ilmiah mengatakan hanya 10% penderita yang bertahan hidup selama 5 tahun. Tindakan medis dalam pemberian obat-obatan hanyalah semata-mata untuk mengurangi gejala yang ditimbulkan. Pembedahan adalah salah satu cara yang diharapkan dapat menyembuhkan klien.
2.13 PROGNOSIS
. Pankreas memproduksi sejumlah enzim yang berfungsi memecahkan makanan sehingga tubuh dapat menyerap nutrisi yang terkandung dalam makanan. Tetapi tumor pankreas seringkali menghambat produksi atau penyaluran enzim ini. Akibatnya, tubuh tidak bisa dengan mudah menyerap nutrisi, hal inilah yang menyebabkan Prognosis pada tumor pancreas akan semakin buruk apabila tidak ditangani secara dini.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
I. Identitas pasien
II. Status kesehatan
a. Status Kesehatan saat ini
b. Status Kesehatan Masa lalu
c. Riwayat Penyakit Keluarga
d. Diagnosa Medis dan Therapy
III. Pola Kebutuhan Dasar Manusia
1. Pola Nafas
2. Pola Nutrisi (Makanan dan Minuman)
3. Pola Eliminasi
4. Pola Aktivitas dan Latihan
5. Pola Tidur dan Istirahat
6. Pola Berpakaian
7. Pola Rasa Nyaman
8. Pola Kebersihan Diri
9. Pola Rasa Aman
10. Pola Komunikasi (Hubungan dengan orang lain)
11. Pola Beribadah
12. Pola Produktivitas (Fertilisasi, Libido, Menstruasi, Kontrasepsi, dll)
13. Pola Rekreasi
14. Kebutuhan Belajar
IV. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
b. Tanda- tanda Vital
2. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut b.d distensi abdomen
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah
3. Intoleransi aktifitas b.d syok hipoglikemi
4. Gangguan integritas kulit b.d pruritus
3. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut b.d distensi abdomen
Setelah diberikan tindakan keperawata selama 3x24jam diharapkan nyeri berkurang /terkontrol dengan KH:
-nyeri berkurang
-TTV normal
TD : 120 / 80mmHg
N : 80 x/mnt
RR : 20 x / mnt
T : 36 ° C
Intervensi:
Kaji skala nyeri dengan PQRST
R/Untuk mengetahui tingkat nyeri yang di rasakan
Kaji TTV & KU pasien
R/ TTV mempengaruhi skala nyeri
Anjari teknik relaksasi
R/Teknik relaksasi dapat mengalihkan perhatian terhadap nyeri
Kolaborasi pemberian analgetik
R/ Pemberian analgetik dapat mengurangi rasa nyeri
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah
Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3x24jam diharapkan nutrisi pasien terpenuhi dengan KH:
-mual muntah berkurang
-Nafsu makan kembali normal.
-BB dapat di pertahankan
Intervensi
Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering
R/ Untuk meningkatkan selera makan pasien
Anjurkan oral higine 2 kali sehari
R/ Untuk mengurangi mual muntah
Obs. Berat badan & turgor kulit pasien
R/ Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi dan kurangnya nutrisi
3. Intoleransi aktifitas b.d syok hipoglikemi
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 diharapkan pasien dapat beraktivitas dengan normal dengan KH:
-pasien tidak mengalami kelelahan
Intervensi
Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas, catat peningkatan kelelahan & perubahan TTV
R/ Menetapkan kemampuan pasien beraktivitas
Berikan lingkunag tenang & batasi pengunjung. Dorong penggunaan manajement stres
R/ Menurunan stres & rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat
Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat
R/ Pasien mungkin nyaman dengan kepala ditinggikan
4. Gangguan integritas kulit b.d pruritus
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 diharapkan Kulit kembali normal dengan KH:
- pasien tidak merasa gatal
Intervensi
Obsevasi kulit setiap hari. Catat warna, torgor, sirkulasi dan sensasi
1.R/ Menetukan garis dasar dimana perubahan dapat dibandingkan dan melakukan intervensi yang tepat
Pertahankan hygiene, misalnya menggunakan
.R/ Mempertahankan kebersihan kulit.
Kolaborasi dalam pemberian obat - obatan topikal, antihistamin
R/ Untuk mengurangi rasa gatal
4. Evaluasi Keperawatan
DX 1: Nyeri dapat teratasi.
DX 2: Kebutuhan nutrisi & cairan dapat terpenuhi.
DX 3: Pasien tidak mengalami kelelahan.
DX 4: Rasa gatal berkurang.
DAFTAR PUSTAKA
NANDA, Nursing Diagnoses: Definition and Classification 2005/2006, NANDA International, Philadelphia, 2005.
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCDoengoes. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta: EGC
www.medicastore.com
KONSEP DASAR PENYAKIT
2.1 PENGERTIAN
Tumor adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif, mampu metastasis dimana sel-selnya tidak pernah menjadi dewasa. Tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrın pankreas, yaıtu adenokarsinoma duktus pankreas, dan adenoma untuk yang jinak. Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan sel asiner. Sekitar 90% merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus pankreas (disingkat kanker pankreas). Yang termasuk tumor endokrin pankreas ialah insulinoma, glukagonoma, somastatinoma, dan gastrinoma.
2.2 EPIDEMIOLOGI
Kejadian penyakit di temukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh karsinoma di saluran pencernaan . lebih banyak ditemukan pada kaum pria di bandingkan dari pada wanita. Kebanyakan diantaranya berada pada usia 50-70tahun.
2.3 ETIOLOGI
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologic menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa factor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etıologi kanker pankreas merupakan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan factor lingkungan dan faktor genetika.
1. Faktor Eksogen (Lingkungan)
Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain : kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alcohol, kopi, dan zat karsinogen industry. Factor resiko yang paling konsisten adalah merokok.
2. Factor Endogen (Pasien)
Ada 3 hal penting sebagai faktor resiko endogen yaitu : usia, penyakit pancreas (pankreastitis kronik dan diabetes militus) dan mutasi genetik. Faktor Genetik
Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pancreas makin banyak diketahui. Sekitar 10% pasien kanker pancreas mempunyai predisposisi genitik yang diturunkan. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi genetik.
2.4 PATOFISIOLOGI
Pada umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada pembuluh darah, secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pancreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritoneum, hati dan kandung empedu. Kanker pancreas pada bagian dan ekor pancreas dapat metastasis ke hati, peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di kaput pancreas sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal. Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, yang dapat menimbulkan peradangan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda, lebih sering mengalami metastasis ke hati danke limpa.
2.6 TANDA DAN GEJALA
Adenokarsinoma pankreas secara khusus tidak menyebabkan gejala sampai tumornya tumbuh besar. Ketika terdiagnosis, tumor sudah menyebar keluar pankreas menuju ke kelenjar getah bening di dekatnya atau ke hati atau paru-paru.
Gejala pertama yang khas :
1. Nyeri. Penderita mengalami nyeri perut (biasanya nyeri yang hebat di perut bagian atas yang menjalar ke punggung)
2. penurunan berat badan. Penurunan berat badan minimal 10% dari berat badan sebelumnya.
Jika kanker terjadi di kepala pankreas (bagian pankreas yang dekat dengan usus dua belas jari dan saluran empedu utama), gejala awalnya yang khas :
1. sakit kuning (jaundice) pada kulit, sclera dan jaringan lainnya. Disebabkan adanya penyumbatan pada saluran empedu utama.
2. Dapat pula disertai dengan rasa gatal yang menyeluruh.
Jika Tumor di badan dan ekor pankreas (bagian tengah dan bagian yang paling jauh dari usus dua belas jari), bisa menyumbat pembuluh balik yang berasal dari limpa dan menyebabkan:
1. pembesaran limpa dan varises (pembesaran dan pembengkakan pembuluh balik yang berkelok-kelok) di sekeliling lambung dan kerongkongan.
2. Bila varises tersebut pecah, maka bisa terjadi perdarahan hebat, terutama dari kerongkongan.
2.7 KLASIFIKASI
Tumor pankreas di klasifikasikan menjadi 4 yaitu:
1. Insulinoma
Tumor pankreas yang berasal dari sel beta dan mengeluarkan insulin. Sel beta mengeluarkan insulin sebagai respons terhadap peningkatan glukosa darah. Peningkatan hasil tindakan insulin untuk menurunkan glukosa darah kembali normal pada titik mana lebih sekresi insulin dihentikan.
2. Glukagonoma
Merupakan tumor yang menghasilkan hormon glukagon, yang akan menaikkan kadar gula dalam darah dan menyebabkan ruam kulit yang khas. Sebuah glucagonoma adalah tumor langka dari sel-sel alfa pankreas yang menyebabkan hingga 1000 kali lipat produksi berlebih dari hormon glukagon. Alpha sel tumor yang umumnya terkait dengan sindrom glucagonoma.
3. Somastatinoma
Somatostatinoma adalah tumor dari sel-sel delta pankreas endokrin yang menghasilkan somatostatin.
4. Gastrinoma
Gastrinoma adalah tumor pankreas yang menghasilkan hormon gastrin dalam jumlah yang sangat besar, yang akan merangsang lambung untuk mengeluarkan asam dan enzim-enzimnya, sehingga terjadi ulkus peptikum.
2.8 PEMERIKSAAN FISIK
• Inspeksi:Pada abdomen terlihat buncit namun badannya kurus
• Palpasi: teraba masa pada abdomen
• Auskultasi: bising usus meningkat
2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Biopsy
• CT Scan,MRI, USG : Untuk pencitraan terhadap adanya masa dalam kaitannya adalah tumor pankreas
• Pemeriksaan feses : Khususnya pada pasien dengan ikterus akibat bendungan, tinjanya mengandung lemakyang busuk
• Tes faal hati : Adanya Karsinoma di kaput pancreas sering menyebabkan sumbatan di saluran empedu
• Pemeriksaan darah : yang diperhatikan adalah serum lipase, amylase dan glikosa darah.kadar limpase lebih sering meningkat bila di bandingkan serum amylase
2.10 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi adalah :
1. Masalah dengan metabolisme glukosa
Tumor dapat mempengaruhi kemampuan pankreas untuk memproduksi insulin sehingga dapat mendorong permasalahan di metabolisme glukosa, termasuk diabetes.
2. Jaundice
terkadang diikuti dengan rasa gatal yang hebat. Menguningnya kulit dan bagian putih mata dapat terjadi jika tumor pankreas menyumbat saluran empedu,yaitu semacam pipa tipis yang membawa empedu dari liver ke usus dua belas jari. Warna kuning berasal dari kelebihan bilirubin. Asam empedu dapat menyebabkan rasa gatal jika kelebihan bilirubin tersebut mengendap di kulit.
3. Nyeri.
Tumor pankreas yang besar akan menekan lingkungan sekitar saraf, menimbulkan rasa sakit di punggung atau perut yang terkadang bisa menjadi hebat
4. Metastasis.
Metastasis. Ini adalah komplikasi paling serius dari kanker atau tumor ganas pankreas. Pankreas Anda dikelilingi oleh sejumlah organ vital, termasuk juga perut Anda, limpa kecil, liver, paru-paru dan usus. Karena kanker pankreas jarang terdeteksi pada stadium awal, kanker ini seringkali menyebar ke organ-organ tersebut atau ke dekat ujung limpa.
5. Selain itu dapat pula mengakibatkan gangguan pada sistem pencernaan lainnya seperti: kanker pancreas, DM type 2, kolelitiasis, kolesistitis
2.11 THERAPY
1. Bila nyeri yang bersifat sedang, bisa dikurangi dengan aspirin atau asetaminofen. Namun apabila nyeri hebat di perut bagian atas bisa dikurangi dengan posisi membungkuk, menundukkan kepala dan menekuk lutut atau dengan obat-obatan seperti kodein atau morfin per-oral (melalui mulut). Untuk 70-80% penderita dengan nyeri hebat, bisa dikurangi dengan suntikan penghambat nyeri pada saraf.
2. Rendahnya kadar enzim pencernaan bisa diobati dengan sediaan enzim per-oral (melalui mulut). Jika terjadi diabetes (kencing manis), mungkin perlu diberikan insulin.
2.12 PENATALAKSANAAN
Satu-satunya harapan penyembuhan adalah pembedahan, pembedahan dapat dilakukan pada penderita yang kankernya belum menyebar. Pada pembedahan dilakukan pengangkatan pankreas saja atau pankreas dengan usus dua belas jari. Bahkan setelah pembedahanpun, beberapa studi ilmiah mengatakan hanya 10% penderita yang bertahan hidup selama 5 tahun. Tindakan medis dalam pemberian obat-obatan hanyalah semata-mata untuk mengurangi gejala yang ditimbulkan. Pembedahan adalah salah satu cara yang diharapkan dapat menyembuhkan klien.
2.13 PROGNOSIS
. Pankreas memproduksi sejumlah enzim yang berfungsi memecahkan makanan sehingga tubuh dapat menyerap nutrisi yang terkandung dalam makanan. Tetapi tumor pankreas seringkali menghambat produksi atau penyaluran enzim ini. Akibatnya, tubuh tidak bisa dengan mudah menyerap nutrisi, hal inilah yang menyebabkan Prognosis pada tumor pancreas akan semakin buruk apabila tidak ditangani secara dini.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
I. Identitas pasien
II. Status kesehatan
a. Status Kesehatan saat ini
b. Status Kesehatan Masa lalu
c. Riwayat Penyakit Keluarga
d. Diagnosa Medis dan Therapy
III. Pola Kebutuhan Dasar Manusia
1. Pola Nafas
2. Pola Nutrisi (Makanan dan Minuman)
3. Pola Eliminasi
4. Pola Aktivitas dan Latihan
5. Pola Tidur dan Istirahat
6. Pola Berpakaian
7. Pola Rasa Nyaman
8. Pola Kebersihan Diri
9. Pola Rasa Aman
10. Pola Komunikasi (Hubungan dengan orang lain)
11. Pola Beribadah
12. Pola Produktivitas (Fertilisasi, Libido, Menstruasi, Kontrasepsi, dll)
13. Pola Rekreasi
14. Kebutuhan Belajar
IV. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
b. Tanda- tanda Vital
2. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut b.d distensi abdomen
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah
3. Intoleransi aktifitas b.d syok hipoglikemi
4. Gangguan integritas kulit b.d pruritus
3. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut b.d distensi abdomen
Setelah diberikan tindakan keperawata selama 3x24jam diharapkan nyeri berkurang /terkontrol dengan KH:
-nyeri berkurang
-TTV normal
TD : 120 / 80mmHg
N : 80 x/mnt
RR : 20 x / mnt
T : 36 ° C
Intervensi:
Kaji skala nyeri dengan PQRST
R/Untuk mengetahui tingkat nyeri yang di rasakan
Kaji TTV & KU pasien
R/ TTV mempengaruhi skala nyeri
Anjari teknik relaksasi
R/Teknik relaksasi dapat mengalihkan perhatian terhadap nyeri
Kolaborasi pemberian analgetik
R/ Pemberian analgetik dapat mengurangi rasa nyeri
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah
Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3x24jam diharapkan nutrisi pasien terpenuhi dengan KH:
-mual muntah berkurang
-Nafsu makan kembali normal.
-BB dapat di pertahankan
Intervensi
Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering
R/ Untuk meningkatkan selera makan pasien
Anjurkan oral higine 2 kali sehari
R/ Untuk mengurangi mual muntah
Obs. Berat badan & turgor kulit pasien
R/ Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi dan kurangnya nutrisi
3. Intoleransi aktifitas b.d syok hipoglikemi
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 diharapkan pasien dapat beraktivitas dengan normal dengan KH:
-pasien tidak mengalami kelelahan
Intervensi
Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas, catat peningkatan kelelahan & perubahan TTV
R/ Menetapkan kemampuan pasien beraktivitas
Berikan lingkunag tenang & batasi pengunjung. Dorong penggunaan manajement stres
R/ Menurunan stres & rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat
Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat
R/ Pasien mungkin nyaman dengan kepala ditinggikan
4. Gangguan integritas kulit b.d pruritus
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 diharapkan Kulit kembali normal dengan KH:
- pasien tidak merasa gatal
Intervensi
Obsevasi kulit setiap hari. Catat warna, torgor, sirkulasi dan sensasi
1.R/ Menetukan garis dasar dimana perubahan dapat dibandingkan dan melakukan intervensi yang tepat
Pertahankan hygiene, misalnya menggunakan
.R/ Mempertahankan kebersihan kulit.
Kolaborasi dalam pemberian obat - obatan topikal, antihistamin
R/ Untuk mengurangi rasa gatal
4. Evaluasi Keperawatan
DX 1: Nyeri dapat teratasi.
DX 2: Kebutuhan nutrisi & cairan dapat terpenuhi.
DX 3: Pasien tidak mengalami kelelahan.
DX 4: Rasa gatal berkurang.
DAFTAR PUSTAKA
NANDA, Nursing Diagnoses: Definition and Classification 2005/2006, NANDA International, Philadelphia, 2005.
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCDoengoes. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta: EGC
www.medicastore.com
Langganan:
Postingan (Atom)