ASKEP LIMFOMA MALIGNA
I. Konsep Dasar Penyakit
a. Pengertian
Limfoma maligna (kanker kelenjar getah bening) merupakan bentuk keganasan dari sistem limfatik yaitu sel-sel limforetikular seperti sel B, sel T dan histiosit sehingga muncul istilah limfoma maligna (maligna = ganas). Ironisnya, pada orang sehat sistem limfatik tersebut justru merupakan komponen sistem kekebalan tubuh. Ada dua jenis limfoma maligna yaitu Limfoma Hodgkin (HD) dan Limfoma non-Hodgkin (LNH).
b. Epidemiologi
Saat ini, sekitar 1,5 juta orang di dunia hidup dengan limfoma maligna terutama tipe LNH, dan dalam setahun sekitar 300 ribu orang meninggal karena penyakit ini. Dari tahun ke tahun, jumlah penderita penyakit ini juga terus meningkat. Sekadar gambaran, angka kejadian LNH telah meningkat 80 persen dibandingkan angka tahun 1970-an. Data juga menunjukkan, penyakit ini lebih banyak terjadi pada orang dewasa dengan angka tertinggi pada rentang usia antara 45 sampai 60 tahun. Sedangkan pada Limfoma Hodgkin (DH) relative jarang dijumpai, hanya merupaka 1 % dari seluruh kanker. Di negara barat insidennya dilaporkan 3,5/100.000/tahun pada laki-laki dan 2,6/100.000/tahun pada wanita. Di Indonesia, belum ada laporan angka kejadian Limfoma Hodgkin. Penyakit limfoma Hodgkin banyak ditemukan pada orang dewasa muda antara usia 18-35 tahun dan pada orang di atas 50 tahun.
c. Etiologi
Penyebab dari penyakit limfoma maligna masih belum diketahui dengan pasti..Empat kemungkinan penyebabnya adalah: faktor keturunan, kelainan sistem kekebalan, infeksi virus atau bakteria (HIV, virus human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr virus (EBV), Helicobacter Sp) dan toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan pewarna kimia).
d. Faktor Predisposisi
1. Usia
Penyakit limfoma maligna banyak ditemukan pada usia dewasa muda yaitu antara 18-35 tahun dan pada orang diatas 50 tahun
2. Jenis kelamin
Penyakit limfoma maligna lebih banyak diderita oleh pria dibandingkan wanita
3. Gaya hidup yang tidak sehat
Risiko Limfoma Maligna meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena paparan UV
4. Pekerjaan
Beberapa pekerjaan yang sering dihubugkan dengan resiko tinggi terkena limfoma maligna adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut organik.
e. Patofisiologi
Proliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang. Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal).
Gejala pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha). Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai dengan gejala penurunan berat badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat segera dicurigai sebagai Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatik merupakan Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil perlawanan kelenjar limfa dengan sejenis virus atau mungkin tuberkulosis limfa.
Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meninggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu. Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma.
f. Klasifikasi
1. Klasifikasi Penyakit
Ada dua jenis penyakit yang termasuk limfoma malignum yaitu penyakit Hodgkin (PH) dan limfoma non Hodgkin (LNH). Keduanya memiliki gejala yang mirip. Perbedaannya dibedakan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi dimana pada PH ditemukan sel Reed Sternberg, dan sifat LNH lebih agresif
2. Klasifikasi Patologi
Klasifikasi limfoma maligna telah mengalami perubahan selama bertahun-tahun. Pada tahun 1956 klasifikasi Rappaport mulai diperkenalkan. Rappaport membagi limfoma maligna menjadi tipe nodular dan difus kemudian subtipe berdasarkan pemeriksaan sitologi. Modifikasi klasifikasi ini terus berlanjut hingga pada tahun 1982 muncul klasifikasi Working Formulation yang membagi limfoma maligna menjadi keganasan rendah, menengah dan tinggi berdasarkan klinis dan patologis. Seiring dengan kemajuan imunologi dan genetika maka muncul klasifikasi terbaru pada tahun 1982 yang dikenal dengan Revised European-American classification of Lymphoid Neoplasms (REAL classification).
3. Stadium Limfoma Maligna
Penyebaran Limfoma dapat dikelompokkan dalam 4 stadium. Stadium I dan II sering dikelompokkan bersama sebagai stadium awal penyakit, sementara stadium III dan IV dikelompokkan bersama sebagai stadium lanjut.
• Stadium I : Penyebaran Limfoma hanya terdapat pada satu kelompok yaitu kelenjar getah bening.
• Stadium II : Penyebaran Limfoma menyerang dua atau lebih kelompok kelenjar getah bening, tetapi hanya pada satu sisi diafragma, serta pada seluruh dada atau perut.
• Stadium III : Penyebaran Limfoma menyerang dua atau lebih kelompok kelenjar getah bening, serta pada dada dan perut.
• Stadium IV : Penyebaran Limfoma selain pada kelenjar getah bening setidaknya pada satu organ lain juga seperti sumsum tulang, hati, paru-paru, atau otak
g. Gejala Klinis
Gejala klinis dari penyakit limfoma maligna adalah sebagai berikut :
1. Limfodenopati superficial. Sebagian besar pasien datang dengan pembesaran kelenjar getah bening asimetris yang tidak nyeri dan mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha)
2. Demam
3. Sering keringat malam
4. Penurunan nafsu makan
5. Kehilangan berat badan lebih dari 10 % selama 6 bulan (anorexia)
6. Kelemahan, keletihan
7. Anemia, infeksi, dan pendarahan dapat dijumpai pada kasus yang mengenai sumsum tulang secara difus
h. Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan fisik pada daerah leher, ketiak dan pangkal paha
Pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha)
• Inspeksi , tampak warna kencing campur darah, pembesaran suprapubic bila tumor sudah besar.
Palpasi, teraba tumor masa suprapubic, pemeriksaan bimanual teraba tumor pada dasar buli-buli dengan bantuan general anestesi baik waktu VT atau RT.
j. Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendeteksi limfoma harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang terkena dan juga untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg. Untuk mendeteksi Limfoma memerlukan pemeriksaan seperti sinar-X, CT scan, PET scan, biopsi sumsum tulang dan pemeriksaan darah. Biopsi atau penentuan stadium adalah cara mendapatkan contoh jaringan untuk membantu dokter mendiagnosis Limfoma. Ada beberapa jenis biopsy untuk mendeteksi limfoma maligna yaitu :
1. Biopsi kelenjar getah bening, jaringan diambil dari kelenjar getah bening yang membesar.
2. Biopsi aspirasi jarum-halus, jaringan diambil dari kelenjar getah bening dengan jarum suntik. Ini kadang-kadang dilakukan untuk memantau respon terhadap pengobatan.
3. Biopsi sumsum tulang di mana sumsum tulang diambil dari tulang panggul untuk melihat apakah Limfoma telah melibatkan sumsum tulang.
k. Terapi
• Cara pengobatan bervariasi dengan jenis penyakit. Beberapa pasien dengan tumor keganasan tingkat rendah, khususnya golongan limfositik, tidak membutuhkan pengobatan awal jika mereka tidak mempunyai gejala dan ukuran lokasi limfadenopati yang bukan merupakan ancaman.
• Radioterapi
Walaupun beberapa pasien dengan stadium I yang benar-benar terlokalisasi dapat disembuhkan dengan radioterapi, terdapat angka yang relapse dini yang tinggi pada pasien yang dklasifikasikan sebagai stadium II dan III. Radiasi local untuk tempat utama yang besar harus dipertimbangkan pada pasien yang menerima khemoterapi dan ini dapat bermanfaat khusus jika penyakit mengakibatkan sumbatan/ obstruksi anatomis.
Pada pasien dengan limfoma keganasan tingkat rendah stadium III dan IV, penyinaran seluruh tubuh dosis rendah dapat membuat hasil yang sebanding dengan khemoterapi.
• Khemoterapi
1. Terapi obat tunggal Khlorambusil atau siklofosfamid kontinu atau intermiten yang dapat memberikan hasil baik pada pasien dengan limfoma maligna keganasan tingkat rendah yang membutuhkan terapi karena penyakit tingkat lanjut.
2. Terapi kombinasi. (misalnya COP (cyclophosphamide, oncovin, dan prednisolon)) juga dapat digunakan pada pasien dengan tingkat rendah atau sedang berdasakan stadiumnya.
l. Prognosis
Kebanyakan pasien dengan penyakit limfoma maligna tingkat rendah bertahan hidup lebih dari 5-10 tahun sejak saat didiagnosis. Banyak pasien dengan penyakit limfoma maligna tingkat tinggi yang terlokalisasi disembuhkan dengan radioterapi. Dengan khemoterapi intensif, pasien limfoma maligna tingkat tinggi yang tersebar luas mempunyai perpanjangan hidup lebih lama dan dapat disembuhkan.
II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Gejala pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha). Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai dengan gejala penurunan berat badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat segera dicurigai sebagai Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatik merupakan Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil perlawanan kelenjar limfe dengan sejenis virus atau mungkin tuberculosis limfa.
Pada pengkajian data yang dapat ditemukan pada pasien limfoma antara lain:
1. Data subjektif
a.Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38oC
b.Sering keringat malam.
c.Cepat merasa lelah
d.Badan Lemah
e.Mengeluh nyeri pada benjolan
f.Nafsu makan berkurang
2. Data Obyektif
a.Timbul benjolan yang kenyal,mudah digerakkan pada leher,ketiak atau pangkal paha.
b.Wajahpucat
3.Kebutuhan dasar
• AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala :
Kelelahan, kelemahan atau malaise umum
Kehilangan produktifitasdan penurunan toleransi latihan
Kebutuhan tidaur dan istirahat lebih bantak
Tanda :
Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban dan tanda lain yang menunjukkan kelelahan
• SIRKULASI
Gejala
Palpitasi, angina/nyeri dada
Tanda
Takikardia, disritmia.
Sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang)
Ikterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan obtruksi duktus empedu dan pembesaran nodus limfa(mungkin tanda lanjut)
Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.
• INTEGRITAS EGO
Gejala
Faktor stress, misalnya sekolah, pekerjaan, keluarga
Takut/ansietas sehubungan dengandiagnosis dan kemungkinan takut mati
Takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi)
Masalah finansial : biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja.
Status hubungan : takut dan ansietas sehubungan menjadi orang yang tergantung pada keluarga.
Tanda
Berbagai perilaku, misalnya marah, menarik diri, pasif
• ELIMINASI
Gejala
Perubahan karakteristik urine dan atau feses.
Riwayat Obstruksi usus, contoh intususepsi, atau sindrom malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal)
Tanda
Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi (hepatomegali)
Nyeri tekan pada kudran kiri atas dan pembesaran pada palpasi (splenomegali)
Penurunan haluaran urine urine gelap/pekat, anuria (obstruksi uretal/ gagal ginjal).
Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi batang spinal terjadi lebih lanjut)
• MAKANAN/CAIRAN
Gejala
Anoreksia/kehilangna nafsu makan
Disfagia (tekanan pada easofagus)
Adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan 10% atau lebih dari berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet.
Tanda
Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan (sekunder terhadap kompresi venakava superior oleh pembesaran nodus limfa)
Ekstremitas : edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obtruksi vena kava inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdominal (non-Hodgkin)
Asites (obstruksi vena kava inferior sehubungan dengan pembesaran nodus limfa intraabdominal)
• NEUROSENSORI
Gejala
Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh pembesaran nodus limfa pada brakial, lumbar, dan pada pleksus sakral
Kelemahan otot, parestesia.
Tanda
Status mental : letargi, menarik diri, kurang minatumum terhadap sekitar.
Paraplegia (kompresi batang spinaldari tubuh vetrebal, keterlibatan diskus pada kompresiegenerasi, atau kompresi suplai darah terhadap batng spinal)
• NYERI/KENYAMANAN
Gejala
Nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena misalnya, pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebra), nyeri tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus).
Nyeri segera pada area yang terkena setelah minum alkohol.
Tanda
Fokus pada diri sendiri, perilaku berhati-hati.
• PERNAPASAN
Gejala
Dispnea pada kerja atau istirahat; nyeri dada.
Tanda
Dispnea, takikardia
Batuk kering non-produktif
Tanda distres pernapasan, contoh peningkatan frekwensi pernapasan dan kedaalaman penggunaan otot bantu, stridor, sianosis.
Parau/paralisis laringeal (tekanan dari pembesaran nodus pada saraf laringeal).
• KEAMANAN
Gejala
Riwayat sering/adanya infeksi (abnormalitasimunitas seluler pwencetus untuk infeksi virus herpes sistemik, TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial)
Riwayat monokleus (resiko tinggi penyakit Hodgkin pada pasien yang titer tinggi virus Epstein-Barr).
Riwayat ulkus/perforasi perdarahan gaster.
Pola sabit adalah peningkatan suhu malam hari terakhir sampai beberapa minggu (demam pel Ebstein) diikuti oleh periode demam, keringat malam tanpa menggigil.
Kemerahan/pruritus umum
Tanda :
Demam menetap tak dapat dijelaskan dan lebih tinggi dari 38oC tanpa gejala infeksi.
Nodus limfe simetris, tak nyeri,membengkak/membesar (nodus servikal paling umum terkena, lebih pada sisi kiri daripada kanan, kemudian nodus aksila dan mediastinal)
Nodus dapat terasa kenyal dan keras, diskret dan dapat digerakkan.
Pembesaran tosil
Pruritus umum.
Sebagian area kehilangan pigmentasi melanin (vitiligo)
• SEKSUALITAS
Gejala
Masalah tentang fertilitas/ kehamilan (sementara penyakit tidak mempengaruhi, tetapi pengobatan mempengaruhi)
Penurunan libido.
• PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala
Faktor resiko keluargaa (lebih tinggi insiden diantara keluarga pasien Hodgkin dari pada populasi umum)
Pekerjaan terpajan pada herbisida (pekerja kayu/kimia)
b. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri b.d agen cedera biologi
2. Hyperthermia b.d tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamasi
3. Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah
4. Kurang pengetahuan b.d kurang terpajan informasi
5. Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif b.d pembesaran nodus medinal / edema jalan nafas.
c. Intervensi
1. Nyeri b.d agen cedera biologi
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri klien berkurang/hilang dengan KH :
1. Skala nyeri 0-3
2. Wajah klien tidak meringis
3. Klien tidak memegang daerah nyeri
Intervensi :
1. Kaji skala nyeri dengan PQRST
R : untuk mengetahui skala nyeri klien dan untuk mempermudah dalam menentukan intervensi selanjutnya
2. Ajarkan klien teknik relaksasi dan distraksi
R : teknik relaksasi dan distraksi yang diajarkan kepada klien, dapat membantu dalam mengurangi persepsi klien terhadap nyeri yang dideritanya
3. Kolaborasi dalam pemberian obat analgetik
R : obat analgetik dapat mengurangi atau menghilangkan nyeri yang diderita oleh klien
2. Hyperthermia b.d tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamasi
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan suhu tubuh klien turun / dalam keadaan normal dengan kriteria hasil :
1. suhu tubuh dalam batas normal (35,9-37,5 derajat celcius)
Intervensi :
2. Observasi suhu tubuh klien
R : dengan memantau suhu tubuh klien dapat mengetahui keadaan klien dan juga dapat mengambil tindakan dengan tepat
3. Berikan kompres hangat pada dahi, aksila, perut dan lipatan paha
R : kompres dapat menurunkan suhu tubuh klien
4. Anjurkan dan berikan minum yang banyak kepada klien (sesuai dengan kebutuhan cairan tubuh klien)
R : dengan banyak minum diharapkan dapat membantu menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh klien
5. Kolaborasi dalam pemberian antipiretik
R : antipiretik dapat menurunkan suhu tubuh
3. Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selam 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi dengan criteria hasil :
1. Menunjukkan peningkatan berat badan/berat badan stabil
2. Nafsu makan klien meningkat
3. Klien menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk mempertahankan berat badan yang sesuai
Intervensi :
1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai
R : mengidentifikasi defisiensi nutrisi dan juga untuk intervensi selanjutnya
2. Observasi dan catat masukan makanan klien
R : mengawasi masukan kalori
3. Timbang berat badan klien tiap hari
R : mengawasi penurunan berat badan dan efektivitas intervensi nutrisi
4. Berikan makan sedikit namun frekuensinya sering
R : meningkatkan pemasukan kalori secara total dan juga untuk mencegah distensi gaster
5. Kolaborasi dalam pemberian suplemen nutrisi
R : meningkatkan masukan protein dan kalori
4. Kurang pengetahuan b.d kurang terpajan informasi
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan sela 1 x 24 jam diharapkan diharapkan klien dan keluarganya dapat mengetahui tentang penyakit yang diderita oleh klien dengan criteria hasil :
1. Klien dan keluarga klien dapat memahami proses penyakit klien
2. Klien dan keluarga klien mendapatkan informasi yang jelas tentang penyakit yang diderita oleh klien
3. Klien dan keluarga klien dapat mematuhi proses terapiutik yang akan dilaksanakan
Intervensi :
1. Berikan komunikasi terapiutuk kepada klien dan keluarga klien
R : memudahkan dalam melakukan prosedur terpiutuk kepada klien
2. Berikan KIE mengenai proses penyakitnya kepada klien dan keluarga klien
R : klien dan keluarga klien dapat mengetahui proses penyakit yang diderita oleh klien
5. Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif b.d pembesaran nodus medinal / edema jalan nafas.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selam 3 x 24 jam diharapkan bersihan jalan nafas klien efektif/normal dengan criteria hasil :
1. Klien dapat bernafas dengan normal/efektif
2. Klien bebas dari dispnea, sianosis
3. Tidak terjadi tanda distress pernafasan
Intervensi :
1. Kaji frekuensi pernafasan, kedalaman, irama
R : perubahan dapat mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan/pengaruh pernafasn yang membutuhkan upaya intervensi
2. Tempatkan pasien pada posisi nyaman, biasanya dengan kepala tempat tidur tinggi/atau duduk tegak ke depan kaki digantung
R : memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan, dan menurunkan resiko aspirasi
3. Bantu dengan teknik nafas dalam dan atau pernafasan bibir /diafragma. Abdomen bila diindikasikan
R : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil, memberikan klien beberapa kontrol terhadap pernafasan, membantu menurunkan ansietas
4. Kaji respon pernafasan terhadap aktivitas
R : penurunan oksigenasi selular menurunkan toleransi aktivitas
d. Evaluasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan :
1. Nyeri klien berkurang/hilang
2. Suhu klien dalam batas normal suhu tubuh dalam batas normal (35,9-37,5 derajat celcius)
3. Kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi
4. Klien dan keluarganya dapat mengetahui tentang penyakit yang diderita oleh klien
5. Bersihan jalan nafas klien efektif/normal
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Limfoma maligna (kanker kelenjar getah bening) merupakan bentuk keganasan dari sistem limfatik yaitu sel-sel limforetikular seperti sel B, sel T dan histiosit sehingga muncul istilah limfoma maligna (maligna = ganas). Ironisnya, pada orang sehat sistem limfatik tersebut justru merupakan komponen sistem kekebalan tubuh. Ada dua jenis limfoma maligna yaitu Limfoma Hodgkin (HD) dan Limfoma non-Hodgkin (LNH).
Saat ini, sekitar 1,5 juta orang di dunia hidup dengan limfoma maligna terutama tipe LNH, dan dalam setahun sekitar 300 ribu orang meninggal karena penyakit ini. Dari tahun ke tahun, jumlah penderita penyakit ini juga terus meningkat. Sekadar gambaran, angka kejadian LNH telah meningkat 80 persen dibandingkan angka tahun 1970-an. Data juga menunjukkan, penyakit ini lebih banyak terjadi pada orang dewasa dengan angka tertinggi pada rentang usia antara 45 sampai 60 tahun. Sedangkan pada Limfoma Hodgkin (DH) relative jarang dijumpai, hanya merupaka 1 % dari seluruh kanker. Di negara barat insidennya dilaporkan 3,5/100.000/tahun pada laki-laki dan 2,6/100.000/tahun pada wanita. Di Indonesia, belum ada laporan angka kejadian Limfoma Hodgkin. Penyakit limfoma Hodgkin banyak ditemukan pada orang dewasa muda antara usia 18-35 tahun dan pada orang di atas 50 tahun.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, adapun rumusan permasalahan yang penulis angkat adalah sebagai berikut :
1. Bagaimanakah konsep dasar penyakit dari limfoma maligna ?
2. Bagaimanakah konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan limfoma maligna ?
1.3 Tujuan
Tujuan dari pada penulisan ini adalah :
1. Mengetahui konsep dasar penyakit dari limfoma maligna
2. Mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengn limfoma maligna
BAB III
PENUTUP
Simpulan
Simpulan yang dapat diambil dalam pembuatan tulisan ini adalah :
1. Limfoma maligna (kanker kelenjar getah bening) merupakan bentuk keganasan dari sistem limfatik yaitu sel-sel limforetikular seperti sel B, sel T dan histiosit
2. Ada dua jenis penyakit yang termasuk limfoma malignum yaitu penyakit Hodgkin (PH) dan limfoma non Hodgkin (LNH).
3. Penyebab dari penyakit limfoma maligna masih belum diketahui dengan pasti..Empat kemungkinan penyebabnya adalah: faktor keturunan, kelainan sistem kekebalan, infeksi virus atau bakteria (HIV, virus human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr virus (EBV), Helicobacter Sp) dan toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan pewarna kimia).
KATA PENGANTAR
Puja dan puji syukur kami panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat-Nyalah kami dapat menyelesaikan tugas dengan judul ”Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Limfoma Maligna” ini tepat pada waktunya. Adapun tujuan dari penulisan ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah Imunologi dan Hematologi.
Kami menyadari bahwa tulisan ini masih belum sempurna adanya, hal ini karena keterbatasan kemampuan yang kami miliki.Oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran dosen mata kuliah Imunologi dan Hematologi serta pembaca tulisan ini yang sifatnya membangun demi kesempurnaan tulisan ini dan kami harapkan tulisan ini ada manfaatnya bagi pembaca.
Denpasar, September 2009
Penyusun
DAFTAR PUSTAKA
Amori. 2007. Jurnal Nasional : Pengobatan tepat untuk Limfoma. www.jurnalnasional/limfoma/44356.com. Diakses pada tanggal 15 Oktober 2009.
Anonymous. 2006. Limfoma Maligna. www.wordpress.com. Diakses pada tanggal 15 Oktober 2009.
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta. : EGC
Doenges, Marilyn E, et all. 1993. Nursing Care Plans : Guidelines for Planning and
Documenting Patient Care, Edition 3, F.A. Davis Company, Philadelphia.
Hoffbrand, A.V, et all. 2002. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC
Vinjamaran. 2007. Lymphoma, Non-Hodgkin. www.emedicine.com. Diakses pada tanggal 15 Oktober 2009.
Orang-orang hebat di bidang apapun bukan baru bekerja karena mereka terinspirasi, namun mereka menjadi terinspirasi karena mereka lebih suka bekerja. Mereka tidak menyia-nyiakan waktu untuk menunggu inspirasi. ~ Ernest Newman
Tampilkan postingan dengan label ASKEP SISTEM IMUN HEMATOLOGI. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label ASKEP SISTEM IMUN HEMATOLOGI. Tampilkan semua postingan
22 September 2010
10 Januari 2010
LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA THALASEMIA
KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Pengertian
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia)
B. Patofisiologi Thalasemia
Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.
Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang, peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.
• Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai alpa dan dua rantai beta.
• Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen.
• Ada suatu kompensator yang meningkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai Beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektive. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.
• Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.
Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan distruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.
C. Klasifikasi talasemia
Secara molekuler talasemia dibedakan atas :
1. Thalasemia a (gangguan pembentukan rantai a)
2. Thalasemia b (gangguan p[embentukan rantai b)
3. Thalasemia b-d (gangguan pembentukan rantai b dan d yang letak gen nya diduga berdekatan).
4. Thalasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
1. Thalasemia Mayor (bentuk homozigot) Memberikan gejala klinis yang jelas
2. Thalasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis
D. Gejala Klinis Thalasemia
Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun, yaitu:
• Lemah
• Pucat
• Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
• Berat badan kurang
• Tidak dapat hidup tanpa transfusi
Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot.
Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot.
Pada anak yang besar sering dijumpai adanya:
• Gizi buruk
• Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba
• Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (Hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma ringan saja
Gejala khas adalah:
• Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
• Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu karena penimbunan besi
E. Pemeriksaan Penunjang
• Hasil apusan darah tepi didapatkan gambaran perubahan-perubahan sel dara merah, yaitu mikrositosis, anisositosis, hipokromi, poikilositosis, kadar besi dalam serum meninggi, eritrosit yang imatur, kadar Hb dan Ht menurun.
• Elektroforesis hemoglobin: hemoglobin klien mengandung HbF dan A2 yang tinggi, biasanya lebih dari 30 % kadang ditemukan hemoglobin patologis.
F. Penatalaksanaan Thalasemia
• Hingga kini belum ada obat yang tepat untuk menyembuhkan pasien thalasemia. Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau bila anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.
• Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal).
• Splenektomi dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun sebelum terjadi pembesaran limpa/hemosiderosis, disamping itu diberikan berbagai vitamin tanpa preparat besi.
G. Komplikasi yang dapat terjadi pada Klien Dengan Thalasemia
1. Fraktur patologis
2. Hepatosplenomegali
3. Gangguan Tumbuh Kembang
4. Disfungsi organ
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian fisik
Riwayat kepearawatan
Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat,lemah, sesak, nafas cepat, hipoksia kronik, nyeri tulang dan dada, menurunnya aktivitas, anoreksia) epistaksis berulang.
Pengkajian psikososial
Anak : usia, tugas perkembangan psikososial, kemampuan beradaptasi dengan penyakit, mekanisme koping yang digunakan.
Keluarga : respon emosional keluarga, koping yang digunakan keluarga, penyesuaian keluarga terhadap stress.
B. Diagnosa Yang mungkin Muncul Pada Asuhan Keperawatan Klien Dengan Thalasemia
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen ke sel.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau absorbsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah normal.
4. Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologis.
5. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tak adekuat: penurunan Hb, leukopeni atau penurunan granulosit.
6. Kurangnya pengetahuan tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi dan tidak mengenal sumber informasi.
C. Intervensi keperawatan
No. No Dx Tujuan dan criteria hasil Intervensi Rasional
1 1 Setelah tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi jaringan baik dengan KH:
- Tidak terjadi palpitasi
- Kulit tidak pucat
- Membrane mukosa lembab 1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Tinggikian kepala tempat tidur sesuai toleransi
3. Selidiki adanya keluhan nyeri dada, palpitasi
4. Kaji respon verbal melambat, mudah terangsang, agitasi gangguan memori, bingung
5. Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi
6. Kolaborasi pemeriksaan h hmt, agd, dll
7. Kolaborasi dalam pemberian transfuse
8. Awasi ketat untuk terjadinya komplikasi trasfusi 1. Memberikan informasi tentang drajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi
2. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler
3. Perubahan dapat menunjukan peningkatan sel sabit/penurunan sirkulasi dengan keterlibatan organ lebih lanjut
4. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia/defisiensi vit. B12
5. Vasokonstriksi menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan pasien/kebutuhan rasa hangat harus seiombang dengan kebutuhan unhtuki menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatsi
6. Mengindikasikan defisiensi dan kebutuhan pengobatan / resppon terhadap terapi
7&8 menigkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki deisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan
2 2 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam toleransi terhadap aktivitas meningkat dengan KH:
- Menunjukan penurunan tanda fisiologis intoleransi
1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Awasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas
3. Catat respon terhadap tingkat aktivitas
4. Berikan lingkungan yang tenang
5. Pertahankan tirah baring jika diindikasikan
6. Beri bantuan dalam beraktivitas bila perlu
1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Memberikian informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan untervensi
3. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah o0ksigen adekuat ke jaringan
4. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh
5. Untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan istirahat cukup
6. Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri
3 3 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam masukan nutrisi adekuat dengan KH:
- Menunjukan peningkatan BB atau BB stabil
- Tidak ada tanda malnutrisi 1. Kaji riwayat ntrisi termasuk makan yang disukai
2. Observasi dan catat masukan makanan pasien
3. Beri makanan sedikit tapi sering
4. Observasi kejadian mual, muntah, dan gejala lain yang berhubungan
5. Kolaborasi dengan ahli gizi
6. Kolaborasi pemeriksaan lab : hb, hmt, bun, albumin, transferin, protein, dll
7. Berikkan obat sesuai indikasi yaitu vitamin, suplemen mineral 1. Mengindikasikan de4fisiensi, menduga kemungkinan intervensi
2. Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan
3. Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan
4. Gejala gi dapat menunjukan efek anemia pada organ
5. Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual
6. Meningkatkan efektifitas program pengobatan , termasuk sumber diit nutrisi yang dibutuhkan
7. Kebutuhan penggantian tergantung dari tipe anemia
4 4 Setelah tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi kerusakan integritas kulit dengan KH:
- kulit utuh 1. Kaji integritas kulit, catat perubahan pada turgor, gangguan warna, eritema dan eksoriasi
2. Ubah posisi secara periodic
3. Pertahankan kulit kering, batasi penggunaan sabun
1. Kondisi kulit dipengaruhi oleh sirkulasi, nutrisi dan immobilisasi
2. Meningkatkan sirkulasi ke semua area kulit, membatasi iskemia jaringan
3. Area lembab terkontaminasi memberikan media yang sangat baik untuk pertumbuhan organisme paotogenik
5 5 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam tidak terjadi infeksi dengan KH:
- Tidak ada tanda-tanda infeksi 1. Pertahankan teknik septic antiseptic pada prosedur perawatan
2. Pantau vital sign
3. Kolaborasi dalam pemberian antiseptic dan antipiretik 1. Menurunkan resiko kolonisasi/ infeksi bakteri
2. Adanya proses infeksi /inflamasi membutuhkan evaluasi / pengobatan
3. Mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi lokal
6 6 Setelah tindakan keperawtan selama 2x30 menit pengetahuan meningkat dengan KH:
- Menyatakan pemahaman proses penyakit, prosedur diagnostik dan rencana pengobatan
1. Berikan informasi tentang thalasemia secara spesifik
2. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya talasemia
3. Rujuk ke sumber komunitas untuk mendapat dukungan secara psikologis
1. Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat
2. Sumber tiodak adekuat mempengaruhi proses penyembuhyan pasien
3. Bahwa dukungan dari keluarga sangat diperlukan untuk upaya penyembuhan
D. Evaluasi
No. No Dx Evaluasi
1 1 Perfusi jaringan baik
2 2 Toleransi terhadap aktivitas mening
3 3 Masukan nutrisi adeku
4 4 Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
5 5 Tidak terjadi infeksi
6 6 Pengetahuan meningkat
DAFTAR PUSTAKA
NANDA : 2001 ;Nursing Diagnoses
Doenges, Marilynn E; 1999 ; Rencana Asuhan Keperawatan ; Edisi 3 ;Jakarta
http://perawatpsikiatri.blogspot.com/
KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Pengertian
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia)
B. Patofisiologi Thalasemia
Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.
Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang, peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.
• Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai alpa dan dua rantai beta.
• Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen.
• Ada suatu kompensator yang meningkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai Beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektive. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.
• Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.
Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan distruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.
C. Klasifikasi talasemia
Secara molekuler talasemia dibedakan atas :
1. Thalasemia a (gangguan pembentukan rantai a)
2. Thalasemia b (gangguan p[embentukan rantai b)
3. Thalasemia b-d (gangguan pembentukan rantai b dan d yang letak gen nya diduga berdekatan).
4. Thalasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
1. Thalasemia Mayor (bentuk homozigot) Memberikan gejala klinis yang jelas
2. Thalasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis
D. Gejala Klinis Thalasemia
Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun, yaitu:
• Lemah
• Pucat
• Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
• Berat badan kurang
• Tidak dapat hidup tanpa transfusi
Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot.
Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot.
Pada anak yang besar sering dijumpai adanya:
• Gizi buruk
• Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba
• Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (Hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma ringan saja
Gejala khas adalah:
• Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
• Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu karena penimbunan besi
E. Pemeriksaan Penunjang
• Hasil apusan darah tepi didapatkan gambaran perubahan-perubahan sel dara merah, yaitu mikrositosis, anisositosis, hipokromi, poikilositosis, kadar besi dalam serum meninggi, eritrosit yang imatur, kadar Hb dan Ht menurun.
• Elektroforesis hemoglobin: hemoglobin klien mengandung HbF dan A2 yang tinggi, biasanya lebih dari 30 % kadang ditemukan hemoglobin patologis.
F. Penatalaksanaan Thalasemia
• Hingga kini belum ada obat yang tepat untuk menyembuhkan pasien thalasemia. Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau bila anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.
• Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal).
• Splenektomi dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun sebelum terjadi pembesaran limpa/hemosiderosis, disamping itu diberikan berbagai vitamin tanpa preparat besi.
G. Komplikasi yang dapat terjadi pada Klien Dengan Thalasemia
1. Fraktur patologis
2. Hepatosplenomegali
3. Gangguan Tumbuh Kembang
4. Disfungsi organ
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian fisik
Riwayat kepearawatan
Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat,lemah, sesak, nafas cepat, hipoksia kronik, nyeri tulang dan dada, menurunnya aktivitas, anoreksia) epistaksis berulang.
Pengkajian psikososial
Anak : usia, tugas perkembangan psikososial, kemampuan beradaptasi dengan penyakit, mekanisme koping yang digunakan.
Keluarga : respon emosional keluarga, koping yang digunakan keluarga, penyesuaian keluarga terhadap stress.
B. Diagnosa Yang mungkin Muncul Pada Asuhan Keperawatan Klien Dengan Thalasemia
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen ke sel.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau absorbsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah normal.
4. Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologis.
5. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tak adekuat: penurunan Hb, leukopeni atau penurunan granulosit.
6. Kurangnya pengetahuan tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi dan tidak mengenal sumber informasi.
C. Intervensi keperawatan
No. No Dx Tujuan dan criteria hasil Intervensi Rasional
1 1 Setelah tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi jaringan baik dengan KH:
- Tidak terjadi palpitasi
- Kulit tidak pucat
- Membrane mukosa lembab 1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Tinggikian kepala tempat tidur sesuai toleransi
3. Selidiki adanya keluhan nyeri dada, palpitasi
4. Kaji respon verbal melambat, mudah terangsang, agitasi gangguan memori, bingung
5. Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi
6. Kolaborasi pemeriksaan h hmt, agd, dll
7. Kolaborasi dalam pemberian transfuse
8. Awasi ketat untuk terjadinya komplikasi trasfusi 1. Memberikan informasi tentang drajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi
2. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler
3. Perubahan dapat menunjukan peningkatan sel sabit/penurunan sirkulasi dengan keterlibatan organ lebih lanjut
4. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia/defisiensi vit. B12
5. Vasokonstriksi menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan pasien/kebutuhan rasa hangat harus seiombang dengan kebutuhan unhtuki menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatsi
6. Mengindikasikan defisiensi dan kebutuhan pengobatan / resppon terhadap terapi
7&8 menigkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki deisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan
2 2 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam toleransi terhadap aktivitas meningkat dengan KH:
- Menunjukan penurunan tanda fisiologis intoleransi
1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Awasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas
3. Catat respon terhadap tingkat aktivitas
4. Berikan lingkungan yang tenang
5. Pertahankan tirah baring jika diindikasikan
6. Beri bantuan dalam beraktivitas bila perlu
1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Memberikian informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan untervensi
3. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah o0ksigen adekuat ke jaringan
4. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh
5. Untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan istirahat cukup
6. Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri
3 3 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam masukan nutrisi adekuat dengan KH:
- Menunjukan peningkatan BB atau BB stabil
- Tidak ada tanda malnutrisi 1. Kaji riwayat ntrisi termasuk makan yang disukai
2. Observasi dan catat masukan makanan pasien
3. Beri makanan sedikit tapi sering
4. Observasi kejadian mual, muntah, dan gejala lain yang berhubungan
5. Kolaborasi dengan ahli gizi
6. Kolaborasi pemeriksaan lab : hb, hmt, bun, albumin, transferin, protein, dll
7. Berikkan obat sesuai indikasi yaitu vitamin, suplemen mineral 1. Mengindikasikan de4fisiensi, menduga kemungkinan intervensi
2. Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan
3. Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan
4. Gejala gi dapat menunjukan efek anemia pada organ
5. Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual
6. Meningkatkan efektifitas program pengobatan , termasuk sumber diit nutrisi yang dibutuhkan
7. Kebutuhan penggantian tergantung dari tipe anemia
4 4 Setelah tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi kerusakan integritas kulit dengan KH:
- kulit utuh 1. Kaji integritas kulit, catat perubahan pada turgor, gangguan warna, eritema dan eksoriasi
2. Ubah posisi secara periodic
3. Pertahankan kulit kering, batasi penggunaan sabun
1. Kondisi kulit dipengaruhi oleh sirkulasi, nutrisi dan immobilisasi
2. Meningkatkan sirkulasi ke semua area kulit, membatasi iskemia jaringan
3. Area lembab terkontaminasi memberikan media yang sangat baik untuk pertumbuhan organisme paotogenik
5 5 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam tidak terjadi infeksi dengan KH:
- Tidak ada tanda-tanda infeksi 1. Pertahankan teknik septic antiseptic pada prosedur perawatan
2. Pantau vital sign
3. Kolaborasi dalam pemberian antiseptic dan antipiretik 1. Menurunkan resiko kolonisasi/ infeksi bakteri
2. Adanya proses infeksi /inflamasi membutuhkan evaluasi / pengobatan
3. Mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi lokal
6 6 Setelah tindakan keperawtan selama 2x30 menit pengetahuan meningkat dengan KH:
- Menyatakan pemahaman proses penyakit, prosedur diagnostik dan rencana pengobatan
1. Berikan informasi tentang thalasemia secara spesifik
2. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya talasemia
3. Rujuk ke sumber komunitas untuk mendapat dukungan secara psikologis
1. Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat
2. Sumber tiodak adekuat mempengaruhi proses penyembuhyan pasien
3. Bahwa dukungan dari keluarga sangat diperlukan untuk upaya penyembuhan
D. Evaluasi
No. No Dx Evaluasi
1 1 Perfusi jaringan baik
2 2 Toleransi terhadap aktivitas mening
3 3 Masukan nutrisi adeku
4 4 Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
5 5 Tidak terjadi infeksi
6 6 Pengetahuan meningkat
DAFTAR PUSTAKA
NANDA : 2001 ;Nursing Diagnoses
Doenges, Marilynn E; 1999 ; Rencana Asuhan Keperawatan ; Edisi 3 ;Jakarta
http://perawatpsikiatri.blogspot.com/
Langganan:
Postingan (Atom)