ASKEP INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)
A. Pengertian
Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus Infection (UTI) adalah suatu keadaan adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih. (Agus Tessy, 2001)
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu keadaan adanya infeksi bakteri pada saluran kemih. (Enggram, Barbara, 1998)
B. Klasifikasi
Klasifikasi infeksi saluran kemih sebagai berikut :
1. Kandung kemih (sistitis)
2. Uretra (uretritis)
3. Prostat (prostatitis)
4. Ginjal (pielonefritis)
Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut, dibedakan menjadi:
1. ISK uncomplicated (simple)
ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing tak baik, anatomic maupun fungsional normal. ISK ini pada usi lanjut terutama mengenai penderita wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung kemih.
2. ISK complicated
Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering terjadi bakterimia, sepsis dan shock. ISK ini terjadi bila terdapat keadaan-keadaan sebagi berikut:
o Kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, reflex vesiko uretral obstruksi, atoni kandung kemih, paraplegia, kateter kandung kencing menetap dan prostatitis.
o Kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK.
o Gangguan daya tahan tubuh
o Infeksi yang disebabkan karena organisme virulen sperti prosteus spp yang memproduksi urease.
C. Etiologi
1. Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK, antara lain:
o Pseudomonas, Proteus, Klebsiella : penyebab ISK complicated
o Escherichia Coli: 90 % penyebab ISK uncomplicated (simple)
o Enterobacter, staphylococcus epidemidis, enterococci, dan-lain-lain.
2. Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain:
o Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang kurang efektif
o Mobilitas menurun
o Nutrisi yang sering kurang baik
o Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral
o Adanya hambatan pada aliran urin
o Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat
D. Patofisiologi ISK
Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak langsung dari tempat infeksi terdekat, hematogen, limfogen.
Ada dua jalur utama terjadinya ISK yaitu asending dan hematogen.
• Secara asending yaitu:
o Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain: factor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya dekubitus yang terinfeksi.
o Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.
• Secara hematogen yaitu:
Sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan parut, dan lain-lain.
Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya:
• Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap atau kurang efektif.
• Mobilitas menurun
• Nutrisi yang sering kurang baik
• System imunnitas yng menurun
• Adanya hambatan pada saluran urin
• Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat.
Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensii yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar ke suluruh traktus urinarius. Selain itu, beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain: adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang menakibtakan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefroses. Penyebab umum obstruksi adalah: jaringan parut ginjal, batu, neoplasma dan hipertrofi prostate yang sering ditemukan pada laki-laki diatas usia 60 tahun.
E. Tanda dan Gejala
1. Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah :
o Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih
o Spasame pada area kandung kemih dan suprapubis
o Hematuria
o Nyeri punggung dapat terjadi
2. Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah :
o Demam
o Menggigil
o Nyeri panggul dan pinggang
o Nyeri ketika berkemih
o Malaise
o Pusing
o Mual dan muntah
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisis
o Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih
o Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis.
2. Bakteriologis
o Mikroskopis
o Biakan bakteri
3. Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik
4. Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi.
5. Metode tes
o Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrat). Tes esterase lekosit positif: maka psien mengalami piuria. Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.
o Tes Penyakit Menular Seksual (PMS) :
Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal, klamidia trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek).
o Tes- tes tambahan :
Urogram intravena (IVU), Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostate. Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.
G. Penatalaksanaan
Penanganan Infeksi Saluran Kemih (ISK) yang ideal adalah agens antibacterial yang secara efektif menghilangkan bakteri dari traktus urinarius dengan efek minimal terhaap flora fekal dan vagina.
Terapi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut dapat dibedakan atas:
• Terapi antibiotika dosis tunggal
• Terapi antibiotika konvensional: 5-14 hari
• Terapi antibiotika jangka lama: 4-6 minggu
• Terapi dosis rendah untuk supresi
Pemakaian antimicrobial jangka panjang menurunkan resiko kekambuhan infeksi. Jika kekambuhan disebabkan oleh bakteri persisten di awal infeksi, factor kausatif (mis: batu, abses), jika muncul salah satu, harus segera ditangani. Setelah penanganan dan sterilisasi urin, terapi preventif dosis rendah.
Penggunaan medikasi yang umum mencakup: sulfisoxazole (gastrisin), trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMZ, bactrim, septra), kadang ampicillin atau amoksisilin digunakan, tetapi E. Coli telah resisten terhadap bakteri ini. Pyridium, suatu analgesic urinarius jug adapt digunakan untuk mengurangi ketidaknyamanan akibat infeksi.
Pemakaian obat pada usia lanjut perlu dipikirkan kemungkina adanya:
• Gangguan absorbsi dalam alat pencernaan
• Interansi obat
• Efek samping obat
• Gangguan akumulasi obat terutama obat-obat yang ekskresinya melalui ginjal
Resiko pemberian obat pada usia lanjut dalam kaitannya dengan faal ginjal:
• Efek nefrotosik obat
• Efek toksisitas obat
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Infeksi Saluran Kemih (ISK)
A. Pengkajian
1. Pemerikasaan fisik: dilakukan secara head to toe
2. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko:
o Adakah riwayat infeksi sebelumnya?
o Adakah riwayat obstruksi pada saluran kemih?
3. Adanya faktor predisposisi pasien terhadap infeksi nosokomial
o Bagaimana dengan pemasangan folley kateter ?
o Imobilisasi dalam waktu yang lama ?
o Apakah terjadi inkontinensia urine?
4. Pengkajian dari manifestasi klinik infeksi saluran kemih
o Bagaimana pola berkemih pasien? untuk mendeteksi factor predisposisi terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah)
o Adakah disuria?
o Adakah urgensi?
o Adakah hesitancy?
o Adakah bau urine yang menyengat?
o Bagaimana haluaran volume orine, warna (keabu-abuan) dan konsentrasi urine?
o Adakah nyeri-biasanya suprapubik pada infeksi saluran kemih bagian bawah ?
o Adakah nyesi pangggul atau pinggang-biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas ?
o Peningkatan suhu tubuh biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas.
5. Pengkajian psikologi pasien:
o Bagaimana perasaan pasien terhadap hasil tindakan dan pengobatan yang telah dilakukan?
o Adakakan perasaan malu atau takut kekambuhan terhadap penyakitnya.
B. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi dan infeksi uretra, kandung kemih dan sruktur traktus urinarius lain.
2. Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan obstruksi mekanik pada kandung kemih ataupun struktur traktus urinarius lain.
3. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.
C. Intervensi
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi dan infeksi uretra, kandung kemih dan struktur traktus urinarius lain.
Kriteria Hasil :
o Nyeri berkurang / hilang saat dan sesudah berkemih
Intervensi:
o Pantau perubahan warna urin, pantau pola berkemih, masukan dan keluaran setiap 8 jam dan pantau hasil urinalisis ulang
Rasional: untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan
o Catat lokasi, lamanya intensitas skala (1-10) nyeri.
Rasional: membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan penyebab nyeri
o Berikan tindakan nyaman, seperti pijatan.
Rasional: meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot.
o Berikan perawatan perineal
Rasional: untuk mencegah kontaminasi uretra
o Jika dipaang kateter, perawatan kateter 2 kali per hari.
Rasional: Kateter memberikan jalan bakteri untuk memasuki kandung kemih dan naik ke saluran perkemihan.
o Alihkan perhatian pada hal yang menyenangkan
Rasional : relaksasi, menghindari terlalu merasakan nyeri.
2. Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan obstruksi mekanik pada kandung kemih ataupun struktur traktus urinarius lain.
Kriteria Hasil :
Pola eliminasi membaik, tidak terjadi tanda-tanda gangguan berkemih (urgensi, oliguri, disuria)
Intervensi:
o Awasi pemasukan dan pengeluaran karakteristi urin
Rasional: memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi
o Dorong meningkatkan pemasukan cairan
Rasional: peningkatan hidrasi membilas bakteri.
o Kaji keluhan pada kandung kemih
Rasional: retensi urin dapat terjadi menyebabkan distensi jaringan (kandung kemih/ginjal)
o Observasi perubahan tingkat kesadaran
Rasional: akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada susunan saraf pusat
o Kolaborasi:
Awasi pemeriksaan laboratorium; elektrolit, BUN, kreatinin
Rasional: pengawasan terhadap disfungsi ginjal
Lakukan tindakan untuk memelihara asam urin: tingkatkan masukan sari buah berri dan berikan obat-obat untuk meningkatkan aam urin.
Rasional: aam urin menghalangi tumbuhnya kuman. Peningkatan masukan sari buah dapt berpengaruh dalm pengobatan infeksi saluran kemih.
3. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.
KriteriaHasil : menyatakan mengerti tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, rencana pengobatan, dan tindakan perawatan diri preventif.
Intervensi:
o Berikan waktu kepada pasien untuk menanyakan apa yang tidak di ketahui tentang penyakitnya.
Rasional : Mengetahui sejauh mana ketidak tahuan pasien tentang penyakitnya.
o Kaji ulang proses penyakit dan harapan yang akan datang
Rasional: memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan beradasarkan informasi.
o Berikan informasi tentang: sumber infeksi, tindakan untuk mencegah penyebaran, jelaskan pemberian antibiotik, pemeriksaan diagnostik: tujuan, gambaran singkat, persiapan ynag dibutuhkan sebelum pemeriksaan, perawatan sesudah pemeriksaan.
Rasional: pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan membantu mengembankan kepatuhan klien terhadap rencan terapetik.
o Anjurkan pasien untuk menggunakan obat yang diberikan, minum sebanyak kurang lebih delapan gelas per hari.
Rasional: Pasien sering menghentikan obat mereka, jika tanda-tanda penyakit mereda. Cairan menolong membilas ginjal.
o Berikan kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan dan masalah tentang rencana pengobatan.
Rasional: Untuk mendeteksi isyarat indikatif kemungkinan ketidakpatuhan dan membantu mengembangkan penerimaan rencana terapeutik.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Alih Bahasa: I Made Kariasa, Ni made Sumarwati. Edisi: 3. Jakrta: EGC.
Enggram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan
Nugroho, Wahyudi. (2000). Keperawatan Gerontik. Edisi: 2. Jakarta: EGC.
Parsudi, Imam A. (1999). Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Jakarta: FKUI
Price, Sylvia Andrson. (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit: pathophysiologi clinical concept of disease processes. Alih Bahasa: Peter Anugrah. Edisi: 4. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddart. Alih Bhasa: Agung Waluyo. Edisi: 8. Jakarta: EGC.
Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI.
http://askep-askeb-kita.blogspot.com/2009/08/askep-infeksi-saluran-kemihisk.htm
Tampilkan postingan dengan label ASKEP SISTEM PERKEMIHAN. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label ASKEP SISTEM PERKEMIHAN. Tampilkan semua postingan
22 September 2010
ASKEP SINDROM NEFROTIK
KONSEP DASAR
1. Pengertian
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996 : 953).
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997).
2. Etiologi
Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
1. Malaria kuartana atau parasit lain.
2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
3. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.
4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa.
5. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.
2. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental.
3. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah:
1. Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.
2. Proteinuria dan albuminemia.
3. Hipoproteinemi dan albuminemia.
4. Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.
5. Lipid uria.
6. Mual, anoreksia, diare.
7. Anemia, pasien mengalami edema paru.
4. Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
1. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome).
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
2. Sindrom Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.
3. Sindrom Nefrotik Kongenital
Factor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.
5. Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).
Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).
Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002: 383).
Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383).
7. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
1. Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin.
2. Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan magnesium meningkat. Albumin <>
2. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.
8. Penatalaksanan
1. Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan untuk mempertahankan tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat.
2. Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.
3. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Trauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.
4. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat.
5. Kemoterapi:
• Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari. Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan, osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan hipertensi.
• Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat-abatan spironolakton dan sitotoksik ( imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan siklofosfamid.
1. Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan tekanan darah.
2. Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid.
3. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat, penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan dekubitus.
4. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali tergangu dengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik. Kondisi ini harus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn sakit.
II. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya edema.
Kaji riwayat kesehatan, khususnya yang berhubungan dengan adanya peningkatan berat badan dan kegagalan fungsi ginjal.
Observasi adanya manifestasi dari Sindrom nefrotik : Kenaikan berat badan, edema, bengkak pada wajah ( khususnya di sekitar mata yang timbul pada saat bangun pagi , berkurang di siang hari ), pembengkakan abdomen (asites), kesulitan nafas ( efusi pleura ), pucat pada kulit, mudah lelah, perubahan pada urin ( peningkatan volum, urin berbusa ).
Pengkajian diagnostik meliputi meliputi analisa urin untuk protein, dan sel darah merah, analisa darah untuk serum protein ( total albumin/globulin ratio, kolesterol ) jumlah darah, serum sodium.
2. Prioritas Diagnosa Keperawatan
• Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong, Donna L, 2004 : 550)
• Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes, 2000: 177)
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (Carpenito,1999: 204)
• Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif (Carpenito, 1999:204).
• Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550)
• Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550)
• Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna, 2004:553).
• Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi.
3. Perencanaan Keperawatan
Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong, Donna L, 2004 : 550)
Tujuan: tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan keseimbangan intake dan output.
KH: menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema.
Intervensi:
• Pantau, ukur dan catat intake dan output cairan
• Observasi perubahan edema
• Batasi intake garam
• Ukur lingkar perut
• timbang berat badan setiap hari
Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes, 2000: 177)
kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai program dan monitor efeknya
Tujuan: Pola nafas adekuat
KH: frekuensi dan kedalaman nafas dalam batas normal
Intervensi:
1. auskultasi bidang paru
2. pantau adanya gangguan bunyi nafas
3. berikan posisi semi fowler
4. observasi tanda-tanda vital
5. kolaborasi pemberian obat diuretik
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (Carpenito,1999: 204)
Tujuan: kebutuhan nutrisi terpenuhi
KH: tidak terjadi mual dan muntah, menunjukkan masukan yang adekuat, mempertahankan berat badan
Intervensi:
1. tanyakan makanan kesukaan pasien
2. anjurkan keluarga untuk mrndampingi anak pada saat makan
3. pantau adanya mual dan muntah
4. bantu pasien untuk makan
5. berikan makanan sedikit tapi sering
6. berikan informasi pada keluarga tentang diet klien
Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif. (Carpenito, 1999:204).
Tujuan: tidak terjadi infeksi
KH: tidak terdapat tanda-tanda infeksi, tanda-tanda vitl dalam batas normal, leukosit dalam batas normal.
Intervensi:
1. cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
2. pantau adanya tanda-tanda infeksi
3. lakukan perawatan pada daerah yang dilakukan prosedur invasif
4. anjurkan keluarga untuk mrnjaga kebersihan pasien
5. kolaborasi pemberian antibiotik
Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550)
Tujuan: pasien dapat mentolerir aktivitas dan mrnghemat energi
KH: menunjukkan kemampuan aktivitas sesuai dengan kemampuan, mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi:
1. pantau tingkat kemampuan pasien dalan beraktivitas
2. rencanakan dan sediakan aktivitas secara bertahap
3. anjurkan keluarga untuk membantu aktivitas pasien
4. berikan informasi pentingnya aktivitas bagi pasien
Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550)
Tujuan: tidak terjadi kerusakan integritas kulit
KH: integritas kulit terpelihara, tidak terjadi kerusakan kulit
Intervensi:
1. inspeksi seluruh permukaan kulit dari kerusakan kulit dan iritasi
2. berikan bedak/ talk untuk melindungi kulit
3. ubah posisi tidur setiap 4 jam
4. gunakan alas yang lunak untuk mengurangi penekanan pada kulit.
7. Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna, 2004:553).
Tujuan: tidak terjadi gangguan boby image
KH: menytakan penerimaan situasi diri, memasukkan perubahan konsep diri tanpa harga diri negatif
Intervensi:
1. gali perasaan dan perhatian anak terhadap penampilannya
2. dukung sosialisasi dengan orang-orang yang tidak terkena infeksi
3. berikan umpan balik posotif terhadap perasaan anak
8. Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi.
Tujuan: tidak terjadi diare
KH: pola fungsi usus normal, mengeluarkan feses lunak
Intervensi:
1. observasi frekuensi, karakteristik dan warna feses
2. identifikasi makanan yang menyebabkan diare pada pasien
3. berikan makanan yang mudah diserap dan tinggi serap.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.
Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.
Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC.
Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.
Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.
Price A & Wilson L. 1995. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process (Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit), alih bahasa: Dr. Peter Anugrah. Jakarta: EGC.
KONSEP DASAR
1. Pengertian
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996 : 953).
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997).
2. Etiologi
Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
1. Malaria kuartana atau parasit lain.
2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
3. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.
4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa.
5. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.
2. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental.
3. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah:
1. Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.
2. Proteinuria dan albuminemia.
3. Hipoproteinemi dan albuminemia.
4. Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.
5. Lipid uria.
6. Mual, anoreksia, diare.
7. Anemia, pasien mengalami edema paru.
4. Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
1. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome).
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
2. Sindrom Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.
3. Sindrom Nefrotik Kongenital
Factor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.
5. Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).
Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).
Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002: 383).
Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383).
7. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
1. Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin.
2. Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan magnesium meningkat. Albumin <>
2. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.
8. Penatalaksanan
1. Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan untuk mempertahankan tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat.
2. Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.
3. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Trauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.
4. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat.
5. Kemoterapi:
• Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari. Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan, osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan hipertensi.
• Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat-abatan spironolakton dan sitotoksik ( imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan siklofosfamid.
1. Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan tekanan darah.
2. Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid.
3. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat, penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan dekubitus.
4. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali tergangu dengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik. Kondisi ini harus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn sakit.
II. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya edema.
Kaji riwayat kesehatan, khususnya yang berhubungan dengan adanya peningkatan berat badan dan kegagalan fungsi ginjal.
Observasi adanya manifestasi dari Sindrom nefrotik : Kenaikan berat badan, edema, bengkak pada wajah ( khususnya di sekitar mata yang timbul pada saat bangun pagi , berkurang di siang hari ), pembengkakan abdomen (asites), kesulitan nafas ( efusi pleura ), pucat pada kulit, mudah lelah, perubahan pada urin ( peningkatan volum, urin berbusa ).
Pengkajian diagnostik meliputi meliputi analisa urin untuk protein, dan sel darah merah, analisa darah untuk serum protein ( total albumin/globulin ratio, kolesterol ) jumlah darah, serum sodium.
2. Prioritas Diagnosa Keperawatan
• Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong, Donna L, 2004 : 550)
• Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes, 2000: 177)
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (Carpenito,1999: 204)
• Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif (Carpenito, 1999:204).
• Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550)
• Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550)
• Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna, 2004:553).
• Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi.
3. Perencanaan Keperawatan
Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong, Donna L, 2004 : 550)
Tujuan: tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan keseimbangan intake dan output.
KH: menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema.
Intervensi:
• Pantau, ukur dan catat intake dan output cairan
• Observasi perubahan edema
• Batasi intake garam
• Ukur lingkar perut
• timbang berat badan setiap hari
Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes, 2000: 177)
kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai program dan monitor efeknya
Tujuan: Pola nafas adekuat
KH: frekuensi dan kedalaman nafas dalam batas normal
Intervensi:
1. auskultasi bidang paru
2. pantau adanya gangguan bunyi nafas
3. berikan posisi semi fowler
4. observasi tanda-tanda vital
5. kolaborasi pemberian obat diuretik
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (Carpenito,1999: 204)
Tujuan: kebutuhan nutrisi terpenuhi
KH: tidak terjadi mual dan muntah, menunjukkan masukan yang adekuat, mempertahankan berat badan
Intervensi:
1. tanyakan makanan kesukaan pasien
2. anjurkan keluarga untuk mrndampingi anak pada saat makan
3. pantau adanya mual dan muntah
4. bantu pasien untuk makan
5. berikan makanan sedikit tapi sering
6. berikan informasi pada keluarga tentang diet klien
Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif. (Carpenito, 1999:204).
Tujuan: tidak terjadi infeksi
KH: tidak terdapat tanda-tanda infeksi, tanda-tanda vitl dalam batas normal, leukosit dalam batas normal.
Intervensi:
1. cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
2. pantau adanya tanda-tanda infeksi
3. lakukan perawatan pada daerah yang dilakukan prosedur invasif
4. anjurkan keluarga untuk mrnjaga kebersihan pasien
5. kolaborasi pemberian antibiotik
Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550)
Tujuan: pasien dapat mentolerir aktivitas dan mrnghemat energi
KH: menunjukkan kemampuan aktivitas sesuai dengan kemampuan, mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi:
1. pantau tingkat kemampuan pasien dalan beraktivitas
2. rencanakan dan sediakan aktivitas secara bertahap
3. anjurkan keluarga untuk membantu aktivitas pasien
4. berikan informasi pentingnya aktivitas bagi pasien
Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550)
Tujuan: tidak terjadi kerusakan integritas kulit
KH: integritas kulit terpelihara, tidak terjadi kerusakan kulit
Intervensi:
1. inspeksi seluruh permukaan kulit dari kerusakan kulit dan iritasi
2. berikan bedak/ talk untuk melindungi kulit
3. ubah posisi tidur setiap 4 jam
4. gunakan alas yang lunak untuk mengurangi penekanan pada kulit.
7. Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna, 2004:553).
Tujuan: tidak terjadi gangguan boby image
KH: menytakan penerimaan situasi diri, memasukkan perubahan konsep diri tanpa harga diri negatif
Intervensi:
1. gali perasaan dan perhatian anak terhadap penampilannya
2. dukung sosialisasi dengan orang-orang yang tidak terkena infeksi
3. berikan umpan balik posotif terhadap perasaan anak
8. Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi.
Tujuan: tidak terjadi diare
KH: pola fungsi usus normal, mengeluarkan feses lunak
Intervensi:
1. observasi frekuensi, karakteristik dan warna feses
2. identifikasi makanan yang menyebabkan diare pada pasien
3. berikan makanan yang mudah diserap dan tinggi serap.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.
Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.
Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC.
Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.
Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.
Price A & Wilson L. 1995. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process (Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit), alih bahasa: Dr. Peter Anugrah. Jakarta: EGC.
ASKEP BATU BULI-BULI
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
Definisi
Batu kandung kemih adalah batu yang tidak normal di dalam saluran kemih yang mengandung komponen kristal dan matriks organik tepatnya pada vesika urinari atau kandung kemih. Batu kandung kemih sebagian besar mengandung batu kalsium oksalat atau fosfat ( Prof. Dr. Arjatm T. Ph.D. Sp. And dan dr. Hendra Utama, SPFK, 2001 ).
Batu vesika urinaria terutama mengandung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya dengan fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya. (Brunner and Suddarth, 2001).
Etiologi
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi pembentukan batu kandung kemih adalah :
1. Faktor Endogen
Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hyperkalsiuria dan hiperoksalouria.
2. Faktor Eksogen.
Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam air minum.
3. Faktor lainnya.
Infeksi, stasis dan obstruksi urine, keturunan, air minum, pekerjaan, makanan atau penduduk yang vegetarian lebih sering menderita batu saluran kencing atau buli-buli ( Syaifuddin, 1996 ).
Batu kandung kemih dapat disebabkan oleh kalsium oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat. Batu vesika urinaria kemungkinan akan terbentuk apabila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu proses pembentukan batu kemungkinan akibat kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam urine. Dan beberapa medikasi yang diketahui menyebabkan batu ureter pada banyak klien mencakup penggunaan obat-obatan yang terlalu lama seperti antasid, diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi. ( Prof. Dr. Arjatmo T. Ph. D.Sp. And. Dan dr. Hendra U., SpFk, 2001 ).
Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium).
Patofisiologi
Penyebab spesifik dari batu kandung kemih adalah bisa dari batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (reaktan) dapat memicu pembentukan batu kemih seperti asam sitrat memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan intibitor belum di kenali sepenuhnya dan terjadi peningkatan kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat akan terjadinya batu disaluran kemih. Adapun faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu kandung kemih, mencangkup infeksi saluran ureter atau vesika urinari, stasis urine, priode imobilitas dan perubahan metabolisme kalsium. Telah diketahui sejak waktu yang lalu, bahwa batu kandung kemih sering terjadi pada laki-laki dibanding pada wanita, terutama pada usia 60 tahun keatas serta klien yang menderita infeksi saluran kemih. ( Brunner and Suddarth. 2001 )
Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi, pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu (Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 2001:997).
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori (Soeparman, 2001:388):
1. Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan kemudian menjadi batu.
2. Teori Matriks
Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5 hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.
3. Teori Kurangnya Inhibitor
Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4. Teori Epistaxy
Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
5. Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas
Faktor Predisposisi
a. Riwayat pribadi tentang batu kandung kemih dan saluran kemih
b. Usia dan jenis kelamin
c. Kelainan morfologi
d. Pernah mengalami infeksi saluran kemih
e. Makanan yang dapat meningkatkan kalsium dan asam urat
f. Adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih
g. Masukan cairan kurang dari pengeluaran
h. Profesi sebagai pekerja keras
i. Penggunaan obat antasid, aspirin dosis tinggi dan vitamin D terlalu lama. ( Brunner and Suddart, 2001 ).
Manifestasi Klinik
Ketika batu menghambat dari saluran urin, terjadi obstruksi, meningkatkan tekanan hidrostatik. Bila nyeri mendadak terjadi akut disertai nyeri tekan disaluran osteovertebral dan muncul mual muntah maka klien sedang mengalami episode kolik renal. Diare, demam dan perasaan tidak nyaman di abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat refleks dan proxsimitas anatomik ginjal kelambung, pangkereas dan usus besar. Batu yang terjebak dikandung kemih menyebabkan gelombang nyeri luar biasa, akut dan kolik yang menyebar kepala obdomen dan genitalia. Klien sering merasa ingin kemih, namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasi batu gejala ini disebabkan kolik ureter. Umumnya klien akan mengeluarkan batu yang berdiameter 0,5 sampai dengan 1 cm secara spontan. Batu yang berdiameter lebih dari 1 cm biasanya harus diangkat atau dihancurkan sehingga dapat dikeluarkan secara spontan dan saluran urin membaik dan lancar. ( Brunner and Suddarth. 2001).
Pemeriksaan Diagnostik.
Adapun pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien batu kandung kemih adalah :
• Urinalisa
Warna kuning, coklat atau gelap.
• Foto KUB
Menunjukkan ukuran ginjal ureter dan ureter, menunjukan adanya batu.
• Endoskopi ginjal
Menentukan pelvis ginjal, mengeluarkan batu yang kecil.
• EKG
Menunjukan ketidak seimbangan cairan, asam basa dan elektrolit.
• Foto Rontgen
Menunjukan adanya di dalam kandung kemih yang abnormal.
• IVP ( intra venous pylografi ) :
Menunjukan perlambatan pengosongan kandung kemih,membedakan derajat obstruksi kandung kemih divertikuli kandung kemih dan penebalan abnormal otot kandung kemih.
• Vesikolitektomi ( sectio alta ):
Mengangkat batu vesika urinari atau kandung kemih.
• Litotripsi bergelombang kejut ekstra korporeal.
Prosedur menghancurkan batu ginjal dengan gelombang kejut.
• Pielogram retrograd
Menunjukan abnormalitas pelvis saluran ureter dan kandung kemih.
Diagnosis ditegakan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih, urografi intravena atau pielografi retrograde. Uji kimia darah dengan urine dalam 24 jam untuk mengukur kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, dan volume total merupakan upaya dari diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta adanya riwayat batu ginjal, ureter, dan kandung kemih dalam keluarga di dapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu kandung kemih pada klien. ( Tjokro, N.A, et al. 2001)
Penatalaksanaan medik.
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengidentifikasi infeksi, serta mengurangi obstruksi akibat batu. Cara yang biasanya digunakan untuk mengatasi batu kandung kemih (Arif Mansjoer, et.al.2000) adalah :
a. Vesikolitektomi atau secsio alta.
b. Litotripsi gelombang kejut ekstrakorpureal.
c. Ureteroskopi.
d. Nefrostomi.
Komplikasi.
Adapun komplikasi dari batu kandung kemih ini adalah :
a. Hidronefrosis
Adalah pelebaran pada ginjal serta pengisutan jaringan ginjal, sehingga ginjal menyerupai sebuah kantong yang berisi kemih, kondisi ini terjadi karena tekanan dan aliran balik ureter dan urine ke ginjal akibat kandung kemih tidak mampu lagi menampung urine. Sementara urine terus-menerus bertambah dan tidak bisa dikeluarkan. Bila hal ini terjadi maka, akan timbul nyeri pinggang, teraba benjolan basar didaerah ginjal dan secara progresif dapat terjadi gagal ginjal.
b. Uremia
Adalah peningkatan ureum didalam darah akibat ketidak mampuan ginjal menyaring hasil metabolisme ureum, sehingga akan terjadi gejala mual muntah, sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, koma, nafas dan keringat berbau urine.
c. Pyelonefritis
Adalah infeksi ginjal yang disebabkan oleh bakteri yang naik secara assenden ke ginjal dan kandung kemih. Bila hal ini terjadi maka akan timbul panas yang tinggi disertai mengigil, sakit pinggang, disuria, poliuria, dan nyeri ketok kosta vertebra.
d. Gagal ginjal akut sampai kronis
e. Obstruksi pada kandung kamih
f. Perforasi pada kandung kemih
g. Hematuria atau kencing darah
h. Nyeri pingang kronis
i. Infeksi pada saluran ureter dan vesika urinaria oleh batu.
( Soeparman, et.al. 1960 )
B. Konsep Asuhan Keperawatan
Proses keperawatan adalah metode dimana suatu konsep diterapkan dalam praktik keperawatan. Hal ini biasa disebut sebagai suatu pendekatan problem solving ( pemecahan masalah ) yang memerlukan ilmu, tekhnik, dan ketrampilan interpersonal dan ditujukan untuk memenuhi kebutuhan klien. (Nursalam, 2001).
Sedangkan yang dikutip dari Iyer, et al.1996 dalam ( Nursalam, 2001 ) mengemukakan lima tahap yaitu pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi.
1. Pengkajian
a. Anamnesa
1). Identitas Klien
Meliputi nama klien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara, bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah.
2). Data Medik
Dikirim oleh siapa dan diagnosa medik saat masuk maupun saat pengkajian.
3). Keluhan Utama
Frekuensi berkemih yang meningkat, urine yang masih menetes setelah berkemih, merasa tidak puas setelah berkemih, sering berkemih pada malam hari, penurunan kekuatan, dan ukuran pancaran urine, mengedan saat berkemih, tidak dapat berkemih sama sekali, nyeri saat berkemih, hematuria, nyeri pinggang, peningkatan suhu tubuh disertai menggigil, penurunan fungsi seksual, keluhan gastrointestinal seperti nafsu makan menurun, mual,muntah dan konstipasi.
b. Pemeriksaan Fisik
1). Status Kesehatan Umum
Meliputi kedaan penyakit, tingkat kesadaran,suara bicara dan tanda-tanda vital.
2). Kepala
Apakah klien terdapat nyeri kepala, bagaimana bentuknya, apakah terdapat masa bekas terauma pada kepala, bagaimana keadaan rambut klien.
3). Muka
Bagaimana bentuk muka, apakah terdapat edema, apakah terdapat paralysis otot muka dan otot rahang.
4). Mata
Apakah kedua mata memiliki bentuk yang berbeda, bentuk alis mata, kelopak mata, kongjungtiva, sclera, bola mata apakah ada kelainan, apakah daya penglihatan klien masih baik.
5). Telinga
Bentuk kedua telinga simetris atau tidak, apakah terdapat sekret, serumen dan benda asing, membran timpani utuh atau tidak, apakah klien masih dapat mendengar dengan baik.
6). Hidung
Apakah terjadi deformitas pada hidung klien, apakah settum terjadi diviasi, apakah terdapat secret, perdarahan pada hidung, apakah daya penciuman masih baik.
7). Mulut Faring
Mulut dan Faring, apakah tampak kering dan pucat, gigi masih utuh, mukosa mulut apakah terdapat ulkus, karies, karang gigi, otot lidah apakah masih baik, pada tonsil dan palatum masih utuh atau tidak.
8). Leher
Bentuk leher simetis atau tidak, apakah terdapat kaku kuduk, kelenjar limfe terjadi pembesaran atau tidak.
9). Dada
Apakah ada kelainan paru-paru dan jantung.
10). Abdomen
Bentuk abdomen apakah membuncit, datar, atau penonjolan setempat, peristaltic usus meningkat atau menurun, hepar dan ginjal apakah teraba, apakah terdapat nyeri pada abdomen.
11). Inguinal /Genetalia/ anus
Apakah terdapat hernia, pembesaran kelejar limfe, bagaimana bentuk penis dan scrotum, apakah terpasang keteter atau tidak, pada anus apakah terdapat hemoroid, pendarahan pistula maupun tumor, pada klien vesikollitiasis biasanya dilakukan pemeriksaan rectal toucer untuk mengetahuan pembesaran prostat dan konsistensinya.
12). Ekstermintas
Apakah pada ekstermitas bawah dan atas terdapat keterbatasan gerak, nyeri sendi atau edema, bagaimana kekuatan otot dan refleknya
c. Pemeriksaan Diagnosis
BNO (Blass Nier Overzicht) untuk mengetahui pembesaran prostat, kandung kemih dan kelainan ginjal.
d. Hasil Penelitian Laboratorium dan diagnostic.
1). Peningkatan sel darah Putih, Ureum, dan kretinin.
2). Kultur Urin ditemukan adanya kuman penyebab infeksi.
3). Pemeriksaan HB, waktu pendarahan dan pembekuan, golongan darah sebagai persiapan preoperasi.
e. Potensial Komplikasi.
Hiponatrium dilusi akibat Transuretal Resection Prostat (TURP), infeksi, komplikasi sirkulasi termasuk testis, hydrokel, syok, retensi urine akut, ileus para litikum, abses, peningkatan suhu tubuh, dan nyeri pada saat berjalan.
f. Penatalaksanaan Medis.
Obsevasi tekanan darah, nadi, pernafasan dan suhu secara rutin pasca operasi, analgesik, antispasmodic, antibiotik, irigasi kadung kemih kontinu, irigasi kandung kemih intermiten, terapi iv parenteral.
2. Diagnosa Keperawatan post operatif vesikolitektomi
a). Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi bedah, tekanan dan mitasi kateter/ badan.
b). Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kesulitan mengontrol pendarahan, pembatasan pemasukan pra-operasi.
c). Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan trauma jaringan sekunder terhadap : prosedur bedah, prosedur alat invasif, alat selama pembedahan kateter, irigasi kandung kemih.
d). Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa kandung kemih, refleks spasme otot : prosedur bedah dan atau tekanan dari balon kandung kemih.
e). Resiko tinggi terhadap komplikasi, hipovolemik berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap vesikolitektomi atau sectia alta.
f). Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi tidak mengenal sumber sumber informasi.
3. Perencanaan Keperawatan post operatif
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
1.
Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi mekanikal: bekuan darah, edema, trauma, prosedur bedah, tekanan dan iritasi kateter atau balon.
Tujuan :
Klien menunjukan kemajuan eliminasi urine yang jernih.
Kriteria evaluasi :
1. Berkemih dengan adekuat tanpa bukti distensi kandung kemih.
2. Jumlah residu urine kurang dari 50 ml.
Mandiri :
1. Mengkaji haluaran urine dan system kateter atau drainase, khususnya selama irigasi kandung kemih.
2. Perhatikan waktu, jumlah berkemih dan ukuran aliran urine di urine bag.
3. Dorong pasien untuk berkemih bila terasa dorongan tetapi tidak lebih dari 2-4 jam per protocol.
4. Dorong pemasukan cairan 3000 ml sesuai toleransi. Batasi cairan pada malam hari setelah kateter dilepas.
Kolaborasi :
1.Pertahankan irigasi kandung kemih kontinyu sesuai indikasi pada periode pasca operasi dini.
Mandiri :
1. Retensi dapat terjadi karena edema area bedah,bekuan darah, dan spasma kandung kemih (Doenges, 2000).
2. Urine yang tertampung harus seimbang atau tidak jauh berbeda dengan pemasukan cairan. (Doenges, 2000).
3. Berkemih dengan dorongan mencegah retensi urine.Keterbatasan berkemih untuk tiap 4 jam meningkatkan tonus kandung kemih dan membantu latihan ulang kandung kemih (Doenges, 2000).
4. Mempertahankan hidrasi adekuat dan perfusi ginjal untuk kelainan urine, penjadwalan, masukan cairan menurunkan kebutuhan berkemih/ gangguan tidur selama malam hari (Doenges, 2000).
Kolaborasi :
1. Mencuci kandung kemih dari bekuan darah dan debris untuk mempertahankan patensi kateter atau aliran urine (Doenges, 2000).
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
2.
Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kesulitan mengontrol perdarahan, pembatasan pemasukan pre operasi.
Tujuan :
Kebutuhan cairan klien terpenuhi.
Kriteria evaluasi :
1. Tanda-tanda vital stabil.
2. Pengisian kapiler baik.
3. Membran mukosa lembab.
4. Menunjukan tak ada perdarahan aktif.
Mandiri :
1. Awasi pemasukan dan pengeluaran.
2. Inspeksi balutan atau luka drain. Timbang balutan bila di indikasikan, perhatikan pembentukan hematoma.
3. Evaluasi warna, konsistensi urine. Contoh: merah terang dengan bekuan merah.
4. Awasi tanda-tanda vital, peningkatan nadi dan pernapasan, penurunan tekanan darah, diafrosis, pucat, perlambatan pengisian kapiler dan membran mukosa kering.
Kolaborasi :
1. Awasi pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi. Contoh : Hb/Ht, jumlah sel darah merah.
Mandiri :
1. Indicator keseimbangan cairan dan kebutuhan pengantian. Pada irigasi kandung kemih, awasi pentingnya perkiraan kehilangan darah dan secar akurat mengkaji haluaran urine. (Doenges, 2000).
2. Perdarahan dapat dibuktikan atau disingkirkan dalam jaringan perineum (Doenges, 2000).
3. Biasanya mengindikasikan perdarahan arterial dan memerlukan terapi cepat. (Doenges, 2000).
4. Dehidrasi/ hipovolimia memerlukan intervensi cepat untuk mencegah berlanjut ke syok ( Doenges,2000 ).
Kolaborasi :
1. Berguna dalam evaluasi kehilngan darah atau kebutuhan pengantian kebutuhan (Doenges, 2000).
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
3
Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan trauma jaringan sekunder terhadap
prosedur bedah, prosedur alat invasife alat selama pembedahan, kateter, irigasi kandung kemih.
Tujuan :
Tidak terjadi infeksi selama pemasangan kateter dan retensi urine.
Kriteria evaluasi :
1. Tidak terdapat tanda-tanda infeksi (merah, bengkak, nyeri bertambah, luka berbau).
2. Warna urine jernih, dan tidak berbau.
3. Suhu dalam batas normal (36.5-37.5° ).
Mandiri :
1. Pertahankan system kateter steril : berikan perawatan kateter regule dengan sabun dan air, berikan salep antibiotik disekitarsisi kateter.
2. Ambulasi dengan kantung drainase dependen.
3. Awasi tanda vital, perhatikan demam ringan, menggigil, nadi dan pernapasan cepat, gelisah, peka, disorientasi.
4. Observsi drainase dari luka supra pubik dan foley kateter.
Kolaborasi :
1. Berikan antibiotik sepalosporin, misalnya: cetroxone sesuai program medis.
Mandiri :
1. Mencegah pemasukan bakteri dan infeksi / sepsis lanjut.
(Doenges, 2000, hal.682).
2. Menghindari refleks balik urine,yang dapat memasukan bakteri kedalam kandung kemih.
(Doenges, 2000, hal. 682).
3. Pasien yang mengalami sistoskopi atau TUR prostat berisiko untuk syok bedah septic sehubungan dengan meanipulasi/ instrumentasi.
(Doenges, 2000, hal. 682).
4. Adanya drain, insisi suprapubik meningkatkan risiko untuk infeksi, yang di indikasikan dengan eritemia, drainase purulen. ( Doenges, 2000).
Kolaborasi :
1. Mungkin diberikan secara profilaksis sehubungan dengan peningkatan resiko infeksi pada vesikolitotomi. (Doenges, 2000).
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
4
Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa kandung kemih, refleks spasme otot: prosedur dan atau tekanan dari balon kandung kemih.
Tujuan :
Rasa nyeri berkurang atau hilang setelah diberikan perawatan.
Kriteria Evaluasi :
1. Klien mengatakan nyeri berkurang.
2. Raut muka tampak rileks.
3. Skala nyeri berkurang 0-4.
Mandiri :
1. Kaji nyeri, perhatikan loksi, intensitas (skala 0-10).
2. Pertahankan patensi kateter dan sistemdrainase. Pertahankan selang bebas dari lekukan dan bekuan.
3. Tingkatkan pemasukan cairan 3000 ml / hari sesuai toleransi.
4. Berikan tindakan kenyamanan dan aktivitas terapeutik. Dorong penggunaan tekhnik relaksasi, termasuk latihan nafas dalam, visualisasi, pedoman imajinasi.
Kolaborasi :
1. Berikanobat sesuai instruksi untuk nyeri dan spasme.
Mandiri :
1. Nyeri tajam, intermiten dengan dorongan berkemih / pasase urine sekitar kateter menunjukan spasme kandung kemih, yang cendrung lebih berat pada pendekatan suprapubik atau TUR (Doenges, 2000).
2. Mempertahankan fungsi kateter dan system drainase, menurunkan resiko distensi / spasme kandung kemih (Doenges, 2000).
3. Menurunkan iritasi dengan mempertahankan aliran cairan konstan kedalam mukosa kandung kemih (Doenges, 2000).
4. Menurunkan tegangan otot, memfokuskan kembali perhatian, dan dapat meningkatkan kamampuan koping. (Doenges, 2000).
Kolaborasi :
1. Obat anti spasmodic mencegah spasme kandung kemih. Obat analgesik mengurangi nyeri insisi.
(Capernito, 1999).
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
5
Resiko terhadap komplikasi hipovolemik berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap vesikolitotomi/ section alta.
Tujuan :
Tidak tampak tanda-tanda komplikasi.
Kriteria Evalusi :
Tidak ada perdarahan, infeksi, dan inkontinensia urine.
Mandiri :
1. Pantau :
a. Tekanan darah, nadi, dan pernafasan tiap 24 jam.
b. Masukan dan haluaran tiap 8 jam.
c. Warna urine.
2. Sediakan diet makan tinggi serat dan memberi obat untuk memudahkan defekasi jika ada riwayat konstipasi.
3. Pastikan masukan cairan setiap hari paling sedikit 2-3 liter tanpa ada kontraindikasi.
4. Lakukan kewaspadaan umum (cuci tangan sebelum dan sesudah merawat pasien, gunakan sarung tangan ketika kontak dengan darah atau cairan yang keluar dari tubuh pasien) pada semua prosedur tindakan keperawatan.
Kolaborasi :
1. Berikan terapi antibiotik dan mengevaluasi efektivitas obat.
Mandiri :
1. Deteksi awal terhadap komplikasidengan intervensi yang tepat dapat mencegah kerusakan jaringan yang permanen. (Engram, 1999).
2. Dengan peningkatan penekanan pada fosa prostatik yang akan mengendapkan perdarahan. (Engram, 1999).
3. Cairan membantu mendistribusikan obat-obatan keseluruh tubuh. Resikoterjadi ISK dikurangi bila aliran urine encer konstan dipertahankan melalui ginjal. (Engram, 1999).
4. Pemberian perawatan menjadi penyebab terbesar infeksi nosokomial. Kewaspadaan umum melindungi pemberian perawatan dan pasien. (Engram, 1999).
Kolaborasi :
1. Antibiotik diperlukan untuk mencegah dan mengatasi infeksi. (Engram, 1999).
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
6
Kurang pengetahuan tentang kondisi, proknosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interprestasi.
Tujuan :
Klien dan keluarga kliean mengerti secara umum penyakitnya.
Kriteria Evaluasi :
Klien dan keluarga dapat menjelaskan secara sederhana tentang proses penyakit, pencegahan, dan pengobatannya.
Mandiri :
1. Kaji implementasi prosedur harapan masa depan.
2. Tekankan perlunya nutrisi yang baik : dorong konsumsi buah, meningkatkan diet tinggi serat.
3. Diskusikan pembatasan aktivitas awal, contoh: menghindari mengangkat berat, latihan keras, duduk/ mengendarai mobil terlalu lama, memanjat lebih dari dua tingkat tangga sekaligus.
4. Dorong kesinambungan latihan perineal.
5. Instruksikan perawatan kateter urin bila ada identifikasi sumber alat atau dukungan.
Mandiri :
1. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihn informasi. (Doenges, 2000).
2. Meningkatkan penyembuhan dan mencegah komplikasi, menurunkan resiko perdarahan pasca operasi. (Doenges, 2000 ).
3. Penimgkatan tekanan abdominal/ meregangkan yang menempatkan stress pada kandung kemih dan prostat, menimbulkan resikoperdarahan. (Doenges, 2000)
4. Membantu kontrol urinaria dan menghilangkan inkontinesia. (Doenges, 2000).
5. Meningkatkan kemandirian dan kompetensi dalam perawatan diri. (Doenges, 2000).
4. Perencanaan Pulang.
a. Diet tinggi kalori dan protein yakni nasi, telur, daging, susu, dan lain-lain untuk tenaga dan proses penyembuhan.
b. Diet minum banyak air putih 3000 cc / hari dan hindari minum kopi,alcohol dan yang bersoda serta makanlah makanan yang banyak mengandung serat.
c. Mendorong klien agar tidak melakukan pekerjaan yang berat, buang air kecil yang teratur dan mendorong klien dalam mematuhi program pemulihan kesehatan dan minum obat sesuai dengan pesanan dokter.
d. Memberikan penjelasan mengenai pengertian, penyebab, tanda-tanda dan gejala penatalaksanaan dan kompliksi penyakit.
e. Rencana kontrol ulang uktuk mengetahui perkembangan pemulihan penyakit saat di rumah.
(sumber : Smeltzer and Bare 2001).
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
Definisi
Batu kandung kemih adalah batu yang tidak normal di dalam saluran kemih yang mengandung komponen kristal dan matriks organik tepatnya pada vesika urinari atau kandung kemih. Batu kandung kemih sebagian besar mengandung batu kalsium oksalat atau fosfat ( Prof. Dr. Arjatm T. Ph.D. Sp. And dan dr. Hendra Utama, SPFK, 2001 ).
Batu vesika urinaria terutama mengandung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya dengan fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya. (Brunner and Suddarth, 2001).
Etiologi
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi pembentukan batu kandung kemih adalah :
1. Faktor Endogen
Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hyperkalsiuria dan hiperoksalouria.
2. Faktor Eksogen.
Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam air minum.
3. Faktor lainnya.
Infeksi, stasis dan obstruksi urine, keturunan, air minum, pekerjaan, makanan atau penduduk yang vegetarian lebih sering menderita batu saluran kencing atau buli-buli ( Syaifuddin, 1996 ).
Batu kandung kemih dapat disebabkan oleh kalsium oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat. Batu vesika urinaria kemungkinan akan terbentuk apabila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu proses pembentukan batu kemungkinan akibat kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam urine. Dan beberapa medikasi yang diketahui menyebabkan batu ureter pada banyak klien mencakup penggunaan obat-obatan yang terlalu lama seperti antasid, diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi. ( Prof. Dr. Arjatmo T. Ph. D.Sp. And. Dan dr. Hendra U., SpFk, 2001 ).
Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium).
Patofisiologi
Penyebab spesifik dari batu kandung kemih adalah bisa dari batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (reaktan) dapat memicu pembentukan batu kemih seperti asam sitrat memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan intibitor belum di kenali sepenuhnya dan terjadi peningkatan kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat akan terjadinya batu disaluran kemih. Adapun faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu kandung kemih, mencangkup infeksi saluran ureter atau vesika urinari, stasis urine, priode imobilitas dan perubahan metabolisme kalsium. Telah diketahui sejak waktu yang lalu, bahwa batu kandung kemih sering terjadi pada laki-laki dibanding pada wanita, terutama pada usia 60 tahun keatas serta klien yang menderita infeksi saluran kemih. ( Brunner and Suddarth. 2001 )
Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi, pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu (Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 2001:997).
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori (Soeparman, 2001:388):
1. Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan kemudian menjadi batu.
2. Teori Matriks
Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5 hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.
3. Teori Kurangnya Inhibitor
Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4. Teori Epistaxy
Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
5. Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas
Faktor Predisposisi
a. Riwayat pribadi tentang batu kandung kemih dan saluran kemih
b. Usia dan jenis kelamin
c. Kelainan morfologi
d. Pernah mengalami infeksi saluran kemih
e. Makanan yang dapat meningkatkan kalsium dan asam urat
f. Adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih
g. Masukan cairan kurang dari pengeluaran
h. Profesi sebagai pekerja keras
i. Penggunaan obat antasid, aspirin dosis tinggi dan vitamin D terlalu lama. ( Brunner and Suddart, 2001 ).
Manifestasi Klinik
Ketika batu menghambat dari saluran urin, terjadi obstruksi, meningkatkan tekanan hidrostatik. Bila nyeri mendadak terjadi akut disertai nyeri tekan disaluran osteovertebral dan muncul mual muntah maka klien sedang mengalami episode kolik renal. Diare, demam dan perasaan tidak nyaman di abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat refleks dan proxsimitas anatomik ginjal kelambung, pangkereas dan usus besar. Batu yang terjebak dikandung kemih menyebabkan gelombang nyeri luar biasa, akut dan kolik yang menyebar kepala obdomen dan genitalia. Klien sering merasa ingin kemih, namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasi batu gejala ini disebabkan kolik ureter. Umumnya klien akan mengeluarkan batu yang berdiameter 0,5 sampai dengan 1 cm secara spontan. Batu yang berdiameter lebih dari 1 cm biasanya harus diangkat atau dihancurkan sehingga dapat dikeluarkan secara spontan dan saluran urin membaik dan lancar. ( Brunner and Suddarth. 2001).
Pemeriksaan Diagnostik.
Adapun pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien batu kandung kemih adalah :
• Urinalisa
Warna kuning, coklat atau gelap.
• Foto KUB
Menunjukkan ukuran ginjal ureter dan ureter, menunjukan adanya batu.
• Endoskopi ginjal
Menentukan pelvis ginjal, mengeluarkan batu yang kecil.
• EKG
Menunjukan ketidak seimbangan cairan, asam basa dan elektrolit.
• Foto Rontgen
Menunjukan adanya di dalam kandung kemih yang abnormal.
• IVP ( intra venous pylografi ) :
Menunjukan perlambatan pengosongan kandung kemih,membedakan derajat obstruksi kandung kemih divertikuli kandung kemih dan penebalan abnormal otot kandung kemih.
• Vesikolitektomi ( sectio alta ):
Mengangkat batu vesika urinari atau kandung kemih.
• Litotripsi bergelombang kejut ekstra korporeal.
Prosedur menghancurkan batu ginjal dengan gelombang kejut.
• Pielogram retrograd
Menunjukan abnormalitas pelvis saluran ureter dan kandung kemih.
Diagnosis ditegakan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih, urografi intravena atau pielografi retrograde. Uji kimia darah dengan urine dalam 24 jam untuk mengukur kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, dan volume total merupakan upaya dari diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta adanya riwayat batu ginjal, ureter, dan kandung kemih dalam keluarga di dapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu kandung kemih pada klien. ( Tjokro, N.A, et al. 2001)
Penatalaksanaan medik.
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengidentifikasi infeksi, serta mengurangi obstruksi akibat batu. Cara yang biasanya digunakan untuk mengatasi batu kandung kemih (Arif Mansjoer, et.al.2000) adalah :
a. Vesikolitektomi atau secsio alta.
b. Litotripsi gelombang kejut ekstrakorpureal.
c. Ureteroskopi.
d. Nefrostomi.
Komplikasi.
Adapun komplikasi dari batu kandung kemih ini adalah :
a. Hidronefrosis
Adalah pelebaran pada ginjal serta pengisutan jaringan ginjal, sehingga ginjal menyerupai sebuah kantong yang berisi kemih, kondisi ini terjadi karena tekanan dan aliran balik ureter dan urine ke ginjal akibat kandung kemih tidak mampu lagi menampung urine. Sementara urine terus-menerus bertambah dan tidak bisa dikeluarkan. Bila hal ini terjadi maka, akan timbul nyeri pinggang, teraba benjolan basar didaerah ginjal dan secara progresif dapat terjadi gagal ginjal.
b. Uremia
Adalah peningkatan ureum didalam darah akibat ketidak mampuan ginjal menyaring hasil metabolisme ureum, sehingga akan terjadi gejala mual muntah, sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, koma, nafas dan keringat berbau urine.
c. Pyelonefritis
Adalah infeksi ginjal yang disebabkan oleh bakteri yang naik secara assenden ke ginjal dan kandung kemih. Bila hal ini terjadi maka akan timbul panas yang tinggi disertai mengigil, sakit pinggang, disuria, poliuria, dan nyeri ketok kosta vertebra.
d. Gagal ginjal akut sampai kronis
e. Obstruksi pada kandung kamih
f. Perforasi pada kandung kemih
g. Hematuria atau kencing darah
h. Nyeri pingang kronis
i. Infeksi pada saluran ureter dan vesika urinaria oleh batu.
( Soeparman, et.al. 1960 )
B. Konsep Asuhan Keperawatan
Proses keperawatan adalah metode dimana suatu konsep diterapkan dalam praktik keperawatan. Hal ini biasa disebut sebagai suatu pendekatan problem solving ( pemecahan masalah ) yang memerlukan ilmu, tekhnik, dan ketrampilan interpersonal dan ditujukan untuk memenuhi kebutuhan klien. (Nursalam, 2001).
Sedangkan yang dikutip dari Iyer, et al.1996 dalam ( Nursalam, 2001 ) mengemukakan lima tahap yaitu pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi.
1. Pengkajian
a. Anamnesa
1). Identitas Klien
Meliputi nama klien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara, bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah.
2). Data Medik
Dikirim oleh siapa dan diagnosa medik saat masuk maupun saat pengkajian.
3). Keluhan Utama
Frekuensi berkemih yang meningkat, urine yang masih menetes setelah berkemih, merasa tidak puas setelah berkemih, sering berkemih pada malam hari, penurunan kekuatan, dan ukuran pancaran urine, mengedan saat berkemih, tidak dapat berkemih sama sekali, nyeri saat berkemih, hematuria, nyeri pinggang, peningkatan suhu tubuh disertai menggigil, penurunan fungsi seksual, keluhan gastrointestinal seperti nafsu makan menurun, mual,muntah dan konstipasi.
b. Pemeriksaan Fisik
1). Status Kesehatan Umum
Meliputi kedaan penyakit, tingkat kesadaran,suara bicara dan tanda-tanda vital.
2). Kepala
Apakah klien terdapat nyeri kepala, bagaimana bentuknya, apakah terdapat masa bekas terauma pada kepala, bagaimana keadaan rambut klien.
3). Muka
Bagaimana bentuk muka, apakah terdapat edema, apakah terdapat paralysis otot muka dan otot rahang.
4). Mata
Apakah kedua mata memiliki bentuk yang berbeda, bentuk alis mata, kelopak mata, kongjungtiva, sclera, bola mata apakah ada kelainan, apakah daya penglihatan klien masih baik.
5). Telinga
Bentuk kedua telinga simetris atau tidak, apakah terdapat sekret, serumen dan benda asing, membran timpani utuh atau tidak, apakah klien masih dapat mendengar dengan baik.
6). Hidung
Apakah terjadi deformitas pada hidung klien, apakah settum terjadi diviasi, apakah terdapat secret, perdarahan pada hidung, apakah daya penciuman masih baik.
7). Mulut Faring
Mulut dan Faring, apakah tampak kering dan pucat, gigi masih utuh, mukosa mulut apakah terdapat ulkus, karies, karang gigi, otot lidah apakah masih baik, pada tonsil dan palatum masih utuh atau tidak.
8). Leher
Bentuk leher simetis atau tidak, apakah terdapat kaku kuduk, kelenjar limfe terjadi pembesaran atau tidak.
9). Dada
Apakah ada kelainan paru-paru dan jantung.
10). Abdomen
Bentuk abdomen apakah membuncit, datar, atau penonjolan setempat, peristaltic usus meningkat atau menurun, hepar dan ginjal apakah teraba, apakah terdapat nyeri pada abdomen.
11). Inguinal /Genetalia/ anus
Apakah terdapat hernia, pembesaran kelejar limfe, bagaimana bentuk penis dan scrotum, apakah terpasang keteter atau tidak, pada anus apakah terdapat hemoroid, pendarahan pistula maupun tumor, pada klien vesikollitiasis biasanya dilakukan pemeriksaan rectal toucer untuk mengetahuan pembesaran prostat dan konsistensinya.
12). Ekstermintas
Apakah pada ekstermitas bawah dan atas terdapat keterbatasan gerak, nyeri sendi atau edema, bagaimana kekuatan otot dan refleknya
c. Pemeriksaan Diagnosis
BNO (Blass Nier Overzicht) untuk mengetahui pembesaran prostat, kandung kemih dan kelainan ginjal.
d. Hasil Penelitian Laboratorium dan diagnostic.
1). Peningkatan sel darah Putih, Ureum, dan kretinin.
2). Kultur Urin ditemukan adanya kuman penyebab infeksi.
3). Pemeriksaan HB, waktu pendarahan dan pembekuan, golongan darah sebagai persiapan preoperasi.
e. Potensial Komplikasi.
Hiponatrium dilusi akibat Transuretal Resection Prostat (TURP), infeksi, komplikasi sirkulasi termasuk testis, hydrokel, syok, retensi urine akut, ileus para litikum, abses, peningkatan suhu tubuh, dan nyeri pada saat berjalan.
f. Penatalaksanaan Medis.
Obsevasi tekanan darah, nadi, pernafasan dan suhu secara rutin pasca operasi, analgesik, antispasmodic, antibiotik, irigasi kadung kemih kontinu, irigasi kandung kemih intermiten, terapi iv parenteral.
2. Diagnosa Keperawatan post operatif vesikolitektomi
a). Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi bedah, tekanan dan mitasi kateter/ badan.
b). Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kesulitan mengontrol pendarahan, pembatasan pemasukan pra-operasi.
c). Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan trauma jaringan sekunder terhadap : prosedur bedah, prosedur alat invasif, alat selama pembedahan kateter, irigasi kandung kemih.
d). Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa kandung kemih, refleks spasme otot : prosedur bedah dan atau tekanan dari balon kandung kemih.
e). Resiko tinggi terhadap komplikasi, hipovolemik berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap vesikolitektomi atau sectia alta.
f). Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi tidak mengenal sumber sumber informasi.
3. Perencanaan Keperawatan post operatif
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
1.
Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi mekanikal: bekuan darah, edema, trauma, prosedur bedah, tekanan dan iritasi kateter atau balon.
Tujuan :
Klien menunjukan kemajuan eliminasi urine yang jernih.
Kriteria evaluasi :
1. Berkemih dengan adekuat tanpa bukti distensi kandung kemih.
2. Jumlah residu urine kurang dari 50 ml.
Mandiri :
1. Mengkaji haluaran urine dan system kateter atau drainase, khususnya selama irigasi kandung kemih.
2. Perhatikan waktu, jumlah berkemih dan ukuran aliran urine di urine bag.
3. Dorong pasien untuk berkemih bila terasa dorongan tetapi tidak lebih dari 2-4 jam per protocol.
4. Dorong pemasukan cairan 3000 ml sesuai toleransi. Batasi cairan pada malam hari setelah kateter dilepas.
Kolaborasi :
1.Pertahankan irigasi kandung kemih kontinyu sesuai indikasi pada periode pasca operasi dini.
Mandiri :
1. Retensi dapat terjadi karena edema area bedah,bekuan darah, dan spasma kandung kemih (Doenges, 2000).
2. Urine yang tertampung harus seimbang atau tidak jauh berbeda dengan pemasukan cairan. (Doenges, 2000).
3. Berkemih dengan dorongan mencegah retensi urine.Keterbatasan berkemih untuk tiap 4 jam meningkatkan tonus kandung kemih dan membantu latihan ulang kandung kemih (Doenges, 2000).
4. Mempertahankan hidrasi adekuat dan perfusi ginjal untuk kelainan urine, penjadwalan, masukan cairan menurunkan kebutuhan berkemih/ gangguan tidur selama malam hari (Doenges, 2000).
Kolaborasi :
1. Mencuci kandung kemih dari bekuan darah dan debris untuk mempertahankan patensi kateter atau aliran urine (Doenges, 2000).
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
2.
Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kesulitan mengontrol perdarahan, pembatasan pemasukan pre operasi.
Tujuan :
Kebutuhan cairan klien terpenuhi.
Kriteria evaluasi :
1. Tanda-tanda vital stabil.
2. Pengisian kapiler baik.
3. Membran mukosa lembab.
4. Menunjukan tak ada perdarahan aktif.
Mandiri :
1. Awasi pemasukan dan pengeluaran.
2. Inspeksi balutan atau luka drain. Timbang balutan bila di indikasikan, perhatikan pembentukan hematoma.
3. Evaluasi warna, konsistensi urine. Contoh: merah terang dengan bekuan merah.
4. Awasi tanda-tanda vital, peningkatan nadi dan pernapasan, penurunan tekanan darah, diafrosis, pucat, perlambatan pengisian kapiler dan membran mukosa kering.
Kolaborasi :
1. Awasi pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi. Contoh : Hb/Ht, jumlah sel darah merah.
Mandiri :
1. Indicator keseimbangan cairan dan kebutuhan pengantian. Pada irigasi kandung kemih, awasi pentingnya perkiraan kehilangan darah dan secar akurat mengkaji haluaran urine. (Doenges, 2000).
2. Perdarahan dapat dibuktikan atau disingkirkan dalam jaringan perineum (Doenges, 2000).
3. Biasanya mengindikasikan perdarahan arterial dan memerlukan terapi cepat. (Doenges, 2000).
4. Dehidrasi/ hipovolimia memerlukan intervensi cepat untuk mencegah berlanjut ke syok ( Doenges,2000 ).
Kolaborasi :
1. Berguna dalam evaluasi kehilngan darah atau kebutuhan pengantian kebutuhan (Doenges, 2000).
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
3
Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan trauma jaringan sekunder terhadap
prosedur bedah, prosedur alat invasife alat selama pembedahan, kateter, irigasi kandung kemih.
Tujuan :
Tidak terjadi infeksi selama pemasangan kateter dan retensi urine.
Kriteria evaluasi :
1. Tidak terdapat tanda-tanda infeksi (merah, bengkak, nyeri bertambah, luka berbau).
2. Warna urine jernih, dan tidak berbau.
3. Suhu dalam batas normal (36.5-37.5° ).
Mandiri :
1. Pertahankan system kateter steril : berikan perawatan kateter regule dengan sabun dan air, berikan salep antibiotik disekitarsisi kateter.
2. Ambulasi dengan kantung drainase dependen.
3. Awasi tanda vital, perhatikan demam ringan, menggigil, nadi dan pernapasan cepat, gelisah, peka, disorientasi.
4. Observsi drainase dari luka supra pubik dan foley kateter.
Kolaborasi :
1. Berikan antibiotik sepalosporin, misalnya: cetroxone sesuai program medis.
Mandiri :
1. Mencegah pemasukan bakteri dan infeksi / sepsis lanjut.
(Doenges, 2000, hal.682).
2. Menghindari refleks balik urine,yang dapat memasukan bakteri kedalam kandung kemih.
(Doenges, 2000, hal. 682).
3. Pasien yang mengalami sistoskopi atau TUR prostat berisiko untuk syok bedah septic sehubungan dengan meanipulasi/ instrumentasi.
(Doenges, 2000, hal. 682).
4. Adanya drain, insisi suprapubik meningkatkan risiko untuk infeksi, yang di indikasikan dengan eritemia, drainase purulen. ( Doenges, 2000).
Kolaborasi :
1. Mungkin diberikan secara profilaksis sehubungan dengan peningkatan resiko infeksi pada vesikolitotomi. (Doenges, 2000).
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
4
Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa kandung kemih, refleks spasme otot: prosedur dan atau tekanan dari balon kandung kemih.
Tujuan :
Rasa nyeri berkurang atau hilang setelah diberikan perawatan.
Kriteria Evaluasi :
1. Klien mengatakan nyeri berkurang.
2. Raut muka tampak rileks.
3. Skala nyeri berkurang 0-4.
Mandiri :
1. Kaji nyeri, perhatikan loksi, intensitas (skala 0-10).
2. Pertahankan patensi kateter dan sistemdrainase. Pertahankan selang bebas dari lekukan dan bekuan.
3. Tingkatkan pemasukan cairan 3000 ml / hari sesuai toleransi.
4. Berikan tindakan kenyamanan dan aktivitas terapeutik. Dorong penggunaan tekhnik relaksasi, termasuk latihan nafas dalam, visualisasi, pedoman imajinasi.
Kolaborasi :
1. Berikanobat sesuai instruksi untuk nyeri dan spasme.
Mandiri :
1. Nyeri tajam, intermiten dengan dorongan berkemih / pasase urine sekitar kateter menunjukan spasme kandung kemih, yang cendrung lebih berat pada pendekatan suprapubik atau TUR (Doenges, 2000).
2. Mempertahankan fungsi kateter dan system drainase, menurunkan resiko distensi / spasme kandung kemih (Doenges, 2000).
3. Menurunkan iritasi dengan mempertahankan aliran cairan konstan kedalam mukosa kandung kemih (Doenges, 2000).
4. Menurunkan tegangan otot, memfokuskan kembali perhatian, dan dapat meningkatkan kamampuan koping. (Doenges, 2000).
Kolaborasi :
1. Obat anti spasmodic mencegah spasme kandung kemih. Obat analgesik mengurangi nyeri insisi.
(Capernito, 1999).
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
5
Resiko terhadap komplikasi hipovolemik berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap vesikolitotomi/ section alta.
Tujuan :
Tidak tampak tanda-tanda komplikasi.
Kriteria Evalusi :
Tidak ada perdarahan, infeksi, dan inkontinensia urine.
Mandiri :
1. Pantau :
a. Tekanan darah, nadi, dan pernafasan tiap 24 jam.
b. Masukan dan haluaran tiap 8 jam.
c. Warna urine.
2. Sediakan diet makan tinggi serat dan memberi obat untuk memudahkan defekasi jika ada riwayat konstipasi.
3. Pastikan masukan cairan setiap hari paling sedikit 2-3 liter tanpa ada kontraindikasi.
4. Lakukan kewaspadaan umum (cuci tangan sebelum dan sesudah merawat pasien, gunakan sarung tangan ketika kontak dengan darah atau cairan yang keluar dari tubuh pasien) pada semua prosedur tindakan keperawatan.
Kolaborasi :
1. Berikan terapi antibiotik dan mengevaluasi efektivitas obat.
Mandiri :
1. Deteksi awal terhadap komplikasidengan intervensi yang tepat dapat mencegah kerusakan jaringan yang permanen. (Engram, 1999).
2. Dengan peningkatan penekanan pada fosa prostatik yang akan mengendapkan perdarahan. (Engram, 1999).
3. Cairan membantu mendistribusikan obat-obatan keseluruh tubuh. Resikoterjadi ISK dikurangi bila aliran urine encer konstan dipertahankan melalui ginjal. (Engram, 1999).
4. Pemberian perawatan menjadi penyebab terbesar infeksi nosokomial. Kewaspadaan umum melindungi pemberian perawatan dan pasien. (Engram, 1999).
Kolaborasi :
1. Antibiotik diperlukan untuk mencegah dan mengatasi infeksi. (Engram, 1999).
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Rasional
6
Kurang pengetahuan tentang kondisi, proknosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interprestasi.
Tujuan :
Klien dan keluarga kliean mengerti secara umum penyakitnya.
Kriteria Evaluasi :
Klien dan keluarga dapat menjelaskan secara sederhana tentang proses penyakit, pencegahan, dan pengobatannya.
Mandiri :
1. Kaji implementasi prosedur harapan masa depan.
2. Tekankan perlunya nutrisi yang baik : dorong konsumsi buah, meningkatkan diet tinggi serat.
3. Diskusikan pembatasan aktivitas awal, contoh: menghindari mengangkat berat, latihan keras, duduk/ mengendarai mobil terlalu lama, memanjat lebih dari dua tingkat tangga sekaligus.
4. Dorong kesinambungan latihan perineal.
5. Instruksikan perawatan kateter urin bila ada identifikasi sumber alat atau dukungan.
Mandiri :
1. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihn informasi. (Doenges, 2000).
2. Meningkatkan penyembuhan dan mencegah komplikasi, menurunkan resiko perdarahan pasca operasi. (Doenges, 2000 ).
3. Penimgkatan tekanan abdominal/ meregangkan yang menempatkan stress pada kandung kemih dan prostat, menimbulkan resikoperdarahan. (Doenges, 2000)
4. Membantu kontrol urinaria dan menghilangkan inkontinesia. (Doenges, 2000).
5. Meningkatkan kemandirian dan kompetensi dalam perawatan diri. (Doenges, 2000).
4. Perencanaan Pulang.
a. Diet tinggi kalori dan protein yakni nasi, telur, daging, susu, dan lain-lain untuk tenaga dan proses penyembuhan.
b. Diet minum banyak air putih 3000 cc / hari dan hindari minum kopi,alcohol dan yang bersoda serta makanlah makanan yang banyak mengandung serat.
c. Mendorong klien agar tidak melakukan pekerjaan yang berat, buang air kecil yang teratur dan mendorong klien dalam mematuhi program pemulihan kesehatan dan minum obat sesuai dengan pesanan dokter.
d. Memberikan penjelasan mengenai pengertian, penyebab, tanda-tanda dan gejala penatalaksanaan dan kompliksi penyakit.
e. Rencana kontrol ulang uktuk mengetahui perkembangan pemulihan penyakit saat di rumah.
(sumber : Smeltzer and Bare 2001).
9 April 2010
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi / pengertian
Gagal Ginjal Akut ( GGA) adalah sindrom klinis akibat kerusakan metabolic atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi nyata dan cepat serta terjadinya azotemia ( Davidson, 1984 dalam Patofisiologi ).
Gagal Ginjal Akut adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak ( dalam beberapa jam sampai beberapa hari ) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme ( ureum dan kreatinin ).
( Suhardjono , dkk, dalam Ilmu Penyakit Dalam , 2001).
2. Epidemiologi / Insiden Kasus
GGA sering ditemukan di perawatan intensif sebagai komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis atau bias ditemukan di poliklinik tanpa keluhan atau dengan keluhan yang ringan ditandai dengan peningkatan ureum dan kreatinin akibat zat nefrotoksik. Tingkat mortalitas sebesar 40- 70 %.
3. Klasifikasi
Pembagian GGA dari segi diagnostic dan pengelolaannya ada tiga yaitu :
a. GGA Prerenal yaitu untuk menggambarkan bahwa kelaian terjadi sebelum ginjal yang terjadi akibat penurunan supali darah ke ginjal.
b. GGA Renal yaitu akibat kelainan dalam ginjal itu sendiri termasuk kelainan yang mempengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus.
c. GGA Postrenal berarti ada sumbatan pada sistem pengumpul urine mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih.
4. Penyebab / etiologi
a. Etiologi GGA Prerenal
1) Penurunan volume intravaskuler
-Perdarahan ( akibat trauma, pembedahan, postpartum, gastrointestinal).
- Diare atau muntah
- Luka bakar
2) Gagal jantung
- Infark miokard
- Kerusakan katup
3) Kelainan Hemodinamik Ginjal Primer
- Stenosis arteri ginjal primer, emboli atau trombosis
- Penghambatan luas pada sintesis prostaglandin ( aspirin ).
4) Vasodilatasi perifer dan hipotensi yang dihasilkan oleh :
- Syok anafilaktik
- Anestesia
- Sepsis, infeksi berat
b. Etiologi GGA Intrarenal
1) Cedera Pembuluh darah kecil dan atau glomerulus
- Vaskulitis (poliartritis nodosa)
- Emboli kolesterol
- Hipertensi maligna
- Glomerulus nefritis akut
2) Cedera Epitel Tubulus
- Nekrosis Tubular Akut akibat iskemia
- Nekrosis Tubular Akut akibat toksin ( logam berat, etilen glikol, insektisida, racun jamur, karbon tetraklorida)
3) Cedera interstitiel ginjal
- Pielonefritis akut
- Nefritis interstitiel alergik akut
d. Etiologi GGA Postrenal
1) Sumbatan bilateral pada ureter atau pelvis renalis yang disebabkan oleh batu besar atau gumpalan darah.
2) Sumbatan kandung kemih
3) Sumbatan di uretra
5. Patofisiologi terjadinya Penyakit
Hipovolemia dan penurunan curah jantung yang disebabkan etiologi prerenal menyebakan terjadinya penurunan aliran darah ke ginjal sehingga mengakibatkan penurunan GFR ( Glomerulus Filtration Rate ) dan penurunan pegeluaran air dan zat terlarut.Demikian pula zat nefrotoksik seperti bakteri, pelarut organik, logam berat, obat tertentu, media kontras, dan pigmen mengakibatkan vasodilatasi iskemik dan gagal autoregulasi akan menyebabkan kerusakan sel tubulus dan glomerulus sehingga terjadi obstruksi tubulus, kebocoran filtrat dan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. Pada akhirnya hal ini juga akan menyebabkan penurunan GFR dan pengeluaran air dan zat terlarut.
Efek fisiologis dari hal tersebut adalah retensi darah dan cairan ekstra seluler dari cairan tubuh, produk buangan dari metabolisme, dan elektrolit. Hal ini dapat menyebabkan penumpukan air dan garam yang berlebihan sehingga terjadi udema , hipertensi dan oliguri. Namun retensi kalium yang berlebihan sering menyebabkan ancaman yang lebih serius terhadap pasien dengan gagal ginjal akut karena peningkatan konsentrasi kalium plasma ( hiperkalemia ). Karena ginjal juga tidak dapat mengekskresi ion hidrogen , pasien dengan gagal ginjal akut juga mengalami asidosis metabolik, yang dapat menyebabkan kematian atau dapat memperburuk hiperkalemia itu sendiri.
Penurunan GFR karena kerusakan glomerulus juga menyebabkan ureum ( hasil katabolisme protein ) dan kreatinin (produk limbah endogen otot skelet ) direabsorpsi kembali sehingga kadarnya dalam serum menjadi meningkat yng dapat berkembang menjadi uremia. Retensi cairan dan uremia mengakibatkan reflek renointestinal dan proksimili anatomik meningkat sehingga timbul gejala mual, muntah dan anoreksia.
Uremia juga menginaktifkan eritropoetin dan meningkatkan hemolisis sehingga terjadi anemia. Toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit menyebabkan gatal-gatal dengan ekskoriasi.
6. Gejala Klinis dan Abnormalitas Nilai Laboratorium
Hampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal.
a. Pasien tampak sangat menderita dan letargi.
b. Mual persisten, muntah, diare.
c. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi.
d. Nafas berbau urin ( fetor uremik )
e. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup : rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot,dan kejang.
f. Perubahan haluaran urin ( urin sedikit, dapat mengandung darah, gravitas spesifiknya rendah.
g. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
h. Hiperkalemia
i. Asidosis metabolik
j. Abnormalitas kalsium dan posfat
k. Anemia.
7. Diagnosis Gagal Ginjal Akut
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat ditegakkan apabila ada rasa curiga terhadap adanya GGA. Hanya sedikit pasien yang dapat menjelaskan adanya kelainan pada jumlah urine, warna, keruh atau tidak dan sebagainya.Peningkatan ureum dan kreatinin umumnya tidak menimbulkan gejala, hanya apabila tahap GGA sudah lanjut baru terdapat gejala. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang-ulang terhadap fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin, atau laju filtrasi glomerulus.
8. Diagnosis Penyebab GGA
a. Anamnesis
Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan ( input ), kehilangan cairan ( output ) melalui : urin, muntah, diare, keringat yang berlebih, dll, pencatatan berat badan pasien. Perlu diperhatiakn kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskuler ( redistribusi ) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas ( kerusakan otot atau crush syndrome ). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.
b. Pemeriksaan fisik
Ada 3 hal penting yang harus didapatkan pada pemeriksaan fisik pasien dengan GGA, yaitu :
1). Penentuan status volume sirkulasi
Evaluasi klinis volume intravaskuler :
a) Tanda klinis deplesi cairan :
- Tekanan vena jugularis rendah
- Hipotensi, tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi ( baring-duduk ).
- Vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin ( hidung, jari tangan, kuku).
b) Tanda klinik kelebihan cairan :
- Tekanan vena jugularis tinggi
- Terdengan suara gallop
- Hipertensi, udema perifer, pembengkakan hati, ronchi di paru.
2). Apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3). Adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal.
Pada pemeriksaan fisik dilakukan dengan cara :
1). Inspeksi : perhatikan adanya petekie atau vaskulitis, purpura, urtikaria, dan lesi-lesi kulit lainnya yang mungkin merupakan manifestasi penyakit sistemik.
2) Palpasi dan perkusi daerah suprasimfisis untuk mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian dikonfirmasi dengan pemasangan kateter.
3) Pemeriksaan rektal atau ginekologi untuk menemukan pembesaran prostat atau keganasan pada daerah tersebut.
c. Analisis Urine
Berat jenis urine yang tinggi ( lebih dari 1.020 ) menunjukkan prarenal, Glomerulonefritis Akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal.
Berat jenis isosmolal ( 1.010 ) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit interstitiel (tubulointerstitiel ). Pada keadaan ini BJ urine dapat meningkat kalau dalam urine terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik.
Gambaran yang khas pada NTA adalah urine yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar ( coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering didapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya diakibatkan percobaan bunuh diri.
d. Penentuan Indikator urine
Pada GGA prerenal aliran urine lambat sehingga lebih banyak ureum yang diabsorpsi. Hal ini menyebabkan perbandingan ureum dan kreatinin dalam darah meningkat.
e. Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomi ginjal, besar ginjal, ada tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungsi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila ditemukan gambaran ginjal yang sudah kecil.
f. Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda Glomerulonefrosis atau nefritis interstitiel.
9. Pengelolaan GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering didapatkan dan mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.
a. Pengelolaan edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urine, garam dalam jumlah yang cukup. Pasien diberi posisi setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, dipasang oksigen, dan diberikan diuretik kuat ( furosemid injeksi ).
b. Pengelolaan Hiperkalemia
Mula-mula diberikan kalsium intravena ( Ca glukonat ) 10 % sebanyak 10 ml yang dapat diulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jantung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin ( 50 ml glukosa 50 % dengan 10 unit insulin kerja cepat ) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2 mEq / L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa Na-K ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium ke dalam sel. Glukosa ditambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena ( 0,5 mg dalam 15 menit ) atau inhalasi nebuliser ( 10 atau 20 mg ) dapat menurunkan 1 mEq / L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K ATPase.
Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurunkan kadar kalium tidak begitu dianjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang tetapi bermanfaat bila ada asidosis atau hipotensi
c. Pemberian Diuretik
Pada GGA sering diberikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga diharapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghilangkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang diberikan amat bervariasi dimulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons , kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutny infus 10-40 mg /jam.Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat diberikan furosemid dalam albumin yang diberikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
d. Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
e. Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia ( edema paru ), hiperkalemia, atau asidosis berat yang yang resisten terhadap pengobatan konservatif. Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (Continous Arteri Venous Hemofiltration ) yang tidak memerlukan mesin pompa atau CVVH (Continous Veno Venous Hemofiltration ) yang memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pegeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermiabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan ( convective clearance ).
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
DATA DASAR DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF
Aktivitas/ istirahat
Sirkulasi
Eliminasi
Makanan / cairan
Neurosensori
Nyeri/ keamanan
Pernafasan
Penyuluhan / pembelajaran
- Badan terasa lemas
- Perubahan pola berkemih :
Peningkatan frekuensi dan poliuri pada kegagalan dini atau penurunan frekuensi/oliguri pada fase akhir
- Peningkatan berat badan
- Mual, kadang-kadang muntah
- Mulut terasa kering
- Tidak ada nafsu makan
- Nyeri ulu hati
- Sakit kepala
- Kram otot / kejang
- Nyeri tubuh, sakit kepala
- Nafas pendek
- Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga
- Riwayat terpajan toksin
- Penggunaan obat nefrotoksik
- Tes diagnostik dengan media kontras radiografik
- Terlihat lemah dan pucat
- Hasil lab hemoglobin di bawah normal
- Kelemahan otot
- Disritmia jantung
- Edema jaringan umum
(termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum)
- Perubahan warna urine
Mis : kuning pekat, merah, coklat, berawan
- Oliguri
- Edema ( umum, bagian bawah)
- Perubahan turgor kulit/ kelembaban.
- Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran ( azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/ asam-basa )
- Kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang
- Gelisah
- Takipneu
- Dispneu
- Peningkatan frekuensi, kedalaman ( pernafasan kusmaul )
- Batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru )
Rumusan masalah yang mungkin muncul dari data di atas adalah :
1) Kelelahan
2) Resti penurunan curah jantung
3) Perubahan : kelebihan volume cairan
4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
5) Pola nafas tak efektif
6) Kerusakan integritas kulit
7) Resti infeksi
2) Diagnosa Keperawatan
1) Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebutuhan energi (mis : demam/inflamasi, regenerasijaringan )
2) Resti penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
3) Perubahan : kelebihan volume cairan b/d penurunan mekanisme regulator sekunder terhadap gagal ginjal akut.
4) Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein, pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual-muntah
5) Pola nafas tak efektif b/d penurunan transport oksigen ke jaringan
6) Kerusakan integritas kulit b/d ekskoriasi kulit sekunder terhadap pruritus
7) Resti infeksi b/d depresi pretahanan imunologi (sekunder terhadap uremia), prosedur invasive alat ( mis : kateter ), perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
Prioritas diagnosa keperawatan berdasarkan berat ringannya masalah, yaitu :
1) Perubahan : kelebihan volume cairan b/d penurunan mekanisme regulator sekunder terhadap gagal ginjal akut.
2) Resti penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
3) Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein, pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual-muntah
4) Pola nafas tak efektif b/d penurunan transport oksigen ke jaringan
5) Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebutuhan energi (mis : demam/inflamasi, regenerasijaringan )
6) Resti infeksi b/d depresi pertahanan imunologi (sekunder terhadap uremia), prosedur invasiv alat ( mis : kateter ), perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
7) Kerusakan integritas kulit b/d ekskoriasi kulit sekunder terhadap pruritus
4) Evaluasi
Hasil yang diharapkan dari rencana perawatan diatas :
1. Dx. 1
• Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/ hasil lab mendekati normal.
• Berat badan stabil
• Tanda vital dalam batas normal
• Tidak ada udema
2. Dx. 2
• Tek. Darah dan denyut jantung dalam batas normal
• Nadi perifer kuat
3. Dx. 3
• Mempertahankan / meningkatkan BB yang diindikasikan sesuai situasi individu.
• Bebas udema
4. Dx. 4
• Melaporkan perbaikan rasa berenergi.
• Berpartisipasi ada aktivitas yang diinginkan
5. Dx. 5
• Tanda vital dalan batas normal
• Hasil lab leucocyte dalam batas normal
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi / pengertian
Gagal Ginjal Akut ( GGA) adalah sindrom klinis akibat kerusakan metabolic atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi nyata dan cepat serta terjadinya azotemia ( Davidson, 1984 dalam Patofisiologi ).
Gagal Ginjal Akut adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak ( dalam beberapa jam sampai beberapa hari ) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme ( ureum dan kreatinin ).
( Suhardjono , dkk, dalam Ilmu Penyakit Dalam , 2001).
2. Epidemiologi / Insiden Kasus
GGA sering ditemukan di perawatan intensif sebagai komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis atau bias ditemukan di poliklinik tanpa keluhan atau dengan keluhan yang ringan ditandai dengan peningkatan ureum dan kreatinin akibat zat nefrotoksik. Tingkat mortalitas sebesar 40- 70 %.
3. Klasifikasi
Pembagian GGA dari segi diagnostic dan pengelolaannya ada tiga yaitu :
a. GGA Prerenal yaitu untuk menggambarkan bahwa kelaian terjadi sebelum ginjal yang terjadi akibat penurunan supali darah ke ginjal.
b. GGA Renal yaitu akibat kelainan dalam ginjal itu sendiri termasuk kelainan yang mempengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus.
c. GGA Postrenal berarti ada sumbatan pada sistem pengumpul urine mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih.
4. Penyebab / etiologi
a. Etiologi GGA Prerenal
1) Penurunan volume intravaskuler
-Perdarahan ( akibat trauma, pembedahan, postpartum, gastrointestinal).
- Diare atau muntah
- Luka bakar
2) Gagal jantung
- Infark miokard
- Kerusakan katup
3) Kelainan Hemodinamik Ginjal Primer
- Stenosis arteri ginjal primer, emboli atau trombosis
- Penghambatan luas pada sintesis prostaglandin ( aspirin ).
4) Vasodilatasi perifer dan hipotensi yang dihasilkan oleh :
- Syok anafilaktik
- Anestesia
- Sepsis, infeksi berat
b. Etiologi GGA Intrarenal
1) Cedera Pembuluh darah kecil dan atau glomerulus
- Vaskulitis (poliartritis nodosa)
- Emboli kolesterol
- Hipertensi maligna
- Glomerulus nefritis akut
2) Cedera Epitel Tubulus
- Nekrosis Tubular Akut akibat iskemia
- Nekrosis Tubular Akut akibat toksin ( logam berat, etilen glikol, insektisida, racun jamur, karbon tetraklorida)
3) Cedera interstitiel ginjal
- Pielonefritis akut
- Nefritis interstitiel alergik akut
d. Etiologi GGA Postrenal
1) Sumbatan bilateral pada ureter atau pelvis renalis yang disebabkan oleh batu besar atau gumpalan darah.
2) Sumbatan kandung kemih
3) Sumbatan di uretra
5. Patofisiologi terjadinya Penyakit
Hipovolemia dan penurunan curah jantung yang disebabkan etiologi prerenal menyebakan terjadinya penurunan aliran darah ke ginjal sehingga mengakibatkan penurunan GFR ( Glomerulus Filtration Rate ) dan penurunan pegeluaran air dan zat terlarut.Demikian pula zat nefrotoksik seperti bakteri, pelarut organik, logam berat, obat tertentu, media kontras, dan pigmen mengakibatkan vasodilatasi iskemik dan gagal autoregulasi akan menyebabkan kerusakan sel tubulus dan glomerulus sehingga terjadi obstruksi tubulus, kebocoran filtrat dan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. Pada akhirnya hal ini juga akan menyebabkan penurunan GFR dan pengeluaran air dan zat terlarut.
Efek fisiologis dari hal tersebut adalah retensi darah dan cairan ekstra seluler dari cairan tubuh, produk buangan dari metabolisme, dan elektrolit. Hal ini dapat menyebabkan penumpukan air dan garam yang berlebihan sehingga terjadi udema , hipertensi dan oliguri. Namun retensi kalium yang berlebihan sering menyebabkan ancaman yang lebih serius terhadap pasien dengan gagal ginjal akut karena peningkatan konsentrasi kalium plasma ( hiperkalemia ). Karena ginjal juga tidak dapat mengekskresi ion hidrogen , pasien dengan gagal ginjal akut juga mengalami asidosis metabolik, yang dapat menyebabkan kematian atau dapat memperburuk hiperkalemia itu sendiri.
Penurunan GFR karena kerusakan glomerulus juga menyebabkan ureum ( hasil katabolisme protein ) dan kreatinin (produk limbah endogen otot skelet ) direabsorpsi kembali sehingga kadarnya dalam serum menjadi meningkat yng dapat berkembang menjadi uremia. Retensi cairan dan uremia mengakibatkan reflek renointestinal dan proksimili anatomik meningkat sehingga timbul gejala mual, muntah dan anoreksia.
Uremia juga menginaktifkan eritropoetin dan meningkatkan hemolisis sehingga terjadi anemia. Toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit menyebabkan gatal-gatal dengan ekskoriasi.
6. Gejala Klinis dan Abnormalitas Nilai Laboratorium
Hampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal.
a. Pasien tampak sangat menderita dan letargi.
b. Mual persisten, muntah, diare.
c. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi.
d. Nafas berbau urin ( fetor uremik )
e. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup : rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot,dan kejang.
f. Perubahan haluaran urin ( urin sedikit, dapat mengandung darah, gravitas spesifiknya rendah.
g. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
h. Hiperkalemia
i. Asidosis metabolik
j. Abnormalitas kalsium dan posfat
k. Anemia.
7. Diagnosis Gagal Ginjal Akut
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat ditegakkan apabila ada rasa curiga terhadap adanya GGA. Hanya sedikit pasien yang dapat menjelaskan adanya kelainan pada jumlah urine, warna, keruh atau tidak dan sebagainya.Peningkatan ureum dan kreatinin umumnya tidak menimbulkan gejala, hanya apabila tahap GGA sudah lanjut baru terdapat gejala. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang-ulang terhadap fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin, atau laju filtrasi glomerulus.
8. Diagnosis Penyebab GGA
a. Anamnesis
Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan ( input ), kehilangan cairan ( output ) melalui : urin, muntah, diare, keringat yang berlebih, dll, pencatatan berat badan pasien. Perlu diperhatiakn kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskuler ( redistribusi ) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas ( kerusakan otot atau crush syndrome ). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.
b. Pemeriksaan fisik
Ada 3 hal penting yang harus didapatkan pada pemeriksaan fisik pasien dengan GGA, yaitu :
1). Penentuan status volume sirkulasi
Evaluasi klinis volume intravaskuler :
a) Tanda klinis deplesi cairan :
- Tekanan vena jugularis rendah
- Hipotensi, tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi ( baring-duduk ).
- Vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin ( hidung, jari tangan, kuku).
b) Tanda klinik kelebihan cairan :
- Tekanan vena jugularis tinggi
- Terdengan suara gallop
- Hipertensi, udema perifer, pembengkakan hati, ronchi di paru.
2). Apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3). Adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal.
Pada pemeriksaan fisik dilakukan dengan cara :
1). Inspeksi : perhatikan adanya petekie atau vaskulitis, purpura, urtikaria, dan lesi-lesi kulit lainnya yang mungkin merupakan manifestasi penyakit sistemik.
2) Palpasi dan perkusi daerah suprasimfisis untuk mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian dikonfirmasi dengan pemasangan kateter.
3) Pemeriksaan rektal atau ginekologi untuk menemukan pembesaran prostat atau keganasan pada daerah tersebut.
c. Analisis Urine
Berat jenis urine yang tinggi ( lebih dari 1.020 ) menunjukkan prarenal, Glomerulonefritis Akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal.
Berat jenis isosmolal ( 1.010 ) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit interstitiel (tubulointerstitiel ). Pada keadaan ini BJ urine dapat meningkat kalau dalam urine terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik.
Gambaran yang khas pada NTA adalah urine yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar ( coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering didapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya diakibatkan percobaan bunuh diri.
d. Penentuan Indikator urine
Pada GGA prerenal aliran urine lambat sehingga lebih banyak ureum yang diabsorpsi. Hal ini menyebabkan perbandingan ureum dan kreatinin dalam darah meningkat.
e. Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomi ginjal, besar ginjal, ada tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungsi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila ditemukan gambaran ginjal yang sudah kecil.
f. Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda Glomerulonefrosis atau nefritis interstitiel.
9. Pengelolaan GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering didapatkan dan mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.
a. Pengelolaan edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urine, garam dalam jumlah yang cukup. Pasien diberi posisi setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, dipasang oksigen, dan diberikan diuretik kuat ( furosemid injeksi ).
b. Pengelolaan Hiperkalemia
Mula-mula diberikan kalsium intravena ( Ca glukonat ) 10 % sebanyak 10 ml yang dapat diulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jantung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin ( 50 ml glukosa 50 % dengan 10 unit insulin kerja cepat ) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2 mEq / L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa Na-K ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium ke dalam sel. Glukosa ditambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena ( 0,5 mg dalam 15 menit ) atau inhalasi nebuliser ( 10 atau 20 mg ) dapat menurunkan 1 mEq / L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K ATPase.
Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurunkan kadar kalium tidak begitu dianjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang tetapi bermanfaat bila ada asidosis atau hipotensi
c. Pemberian Diuretik
Pada GGA sering diberikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga diharapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghilangkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang diberikan amat bervariasi dimulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons , kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutny infus 10-40 mg /jam.Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat diberikan furosemid dalam albumin yang diberikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
d. Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
e. Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia ( edema paru ), hiperkalemia, atau asidosis berat yang yang resisten terhadap pengobatan konservatif. Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (Continous Arteri Venous Hemofiltration ) yang tidak memerlukan mesin pompa atau CVVH (Continous Veno Venous Hemofiltration ) yang memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pegeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermiabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan ( convective clearance ).
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
DATA DASAR DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF
Aktivitas/ istirahat
Sirkulasi
Eliminasi
Makanan / cairan
Neurosensori
Nyeri/ keamanan
Pernafasan
Penyuluhan / pembelajaran
- Badan terasa lemas
- Perubahan pola berkemih :
Peningkatan frekuensi dan poliuri pada kegagalan dini atau penurunan frekuensi/oliguri pada fase akhir
- Peningkatan berat badan
- Mual, kadang-kadang muntah
- Mulut terasa kering
- Tidak ada nafsu makan
- Nyeri ulu hati
- Sakit kepala
- Kram otot / kejang
- Nyeri tubuh, sakit kepala
- Nafas pendek
- Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga
- Riwayat terpajan toksin
- Penggunaan obat nefrotoksik
- Tes diagnostik dengan media kontras radiografik
- Terlihat lemah dan pucat
- Hasil lab hemoglobin di bawah normal
- Kelemahan otot
- Disritmia jantung
- Edema jaringan umum
(termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum)
- Perubahan warna urine
Mis : kuning pekat, merah, coklat, berawan
- Oliguri
- Edema ( umum, bagian bawah)
- Perubahan turgor kulit/ kelembaban.
- Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran ( azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/ asam-basa )
- Kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang
- Gelisah
- Takipneu
- Dispneu
- Peningkatan frekuensi, kedalaman ( pernafasan kusmaul )
- Batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru )
Rumusan masalah yang mungkin muncul dari data di atas adalah :
1) Kelelahan
2) Resti penurunan curah jantung
3) Perubahan : kelebihan volume cairan
4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
5) Pola nafas tak efektif
6) Kerusakan integritas kulit
7) Resti infeksi
2) Diagnosa Keperawatan
1) Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebutuhan energi (mis : demam/inflamasi, regenerasijaringan )
2) Resti penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
3) Perubahan : kelebihan volume cairan b/d penurunan mekanisme regulator sekunder terhadap gagal ginjal akut.
4) Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein, pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual-muntah
5) Pola nafas tak efektif b/d penurunan transport oksigen ke jaringan
6) Kerusakan integritas kulit b/d ekskoriasi kulit sekunder terhadap pruritus
7) Resti infeksi b/d depresi pretahanan imunologi (sekunder terhadap uremia), prosedur invasive alat ( mis : kateter ), perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
Prioritas diagnosa keperawatan berdasarkan berat ringannya masalah, yaitu :
1) Perubahan : kelebihan volume cairan b/d penurunan mekanisme regulator sekunder terhadap gagal ginjal akut.
2) Resti penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
3) Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein, pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual-muntah
4) Pola nafas tak efektif b/d penurunan transport oksigen ke jaringan
5) Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebutuhan energi (mis : demam/inflamasi, regenerasijaringan )
6) Resti infeksi b/d depresi pertahanan imunologi (sekunder terhadap uremia), prosedur invasiv alat ( mis : kateter ), perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
7) Kerusakan integritas kulit b/d ekskoriasi kulit sekunder terhadap pruritus
4) Evaluasi
Hasil yang diharapkan dari rencana perawatan diatas :
1. Dx. 1
• Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/ hasil lab mendekati normal.
• Berat badan stabil
• Tanda vital dalam batas normal
• Tidak ada udema
2. Dx. 2
• Tek. Darah dan denyut jantung dalam batas normal
• Nadi perifer kuat
3. Dx. 3
• Mempertahankan / meningkatkan BB yang diindikasikan sesuai situasi individu.
• Bebas udema
4. Dx. 4
• Melaporkan perbaikan rasa berenergi.
• Berpartisipasi ada aktivitas yang diinginkan
5. Dx. 5
• Tanda vital dalan batas normal
• Hasil lab leucocyte dalam batas normal
Langganan:
Postingan (Atom)