ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
OTITIS MIDIA KRONIK
DEFINISI :
Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid.
Gangguan telinga yang paling sering adalah infeksi eksterna dan media. Sering terjadi pada anak-anak dan juga pada orang dewasa (Soepardi, 1998).
Otitis media kronik adalah peradangan kronik yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam kavum timpani.
Otitis Media Kronis ( OMK ) adalah radang atau infeksi telinga tengah yang berlangsung dua bulan atau lebih, dapat berlangsung secara terus – menerus atau kumat – kumatan
ETIOLOGI
a. Rinogen
Obstruksi dari ostium Sinus (maksilaris/paranasalis) yang disebabkan oleh :
• Rinitis Akut (influenza)
• Polip, septum deviasi
b. Dentogen
Penjalaran infeksidari gigi geraham atas
Kuman penyebab :
- Streptococcus pneumoniae
- Hamophilus influenza
- Steptococcus viridans
- Staphylococcus aureus
- Branchamella catarhatis
GEJALA KLINIS :
a. Febris, filek kental, berbau, bisa bercampur darah
b. Nyeri :
- Pipi : biasanya unilateral
- Kepala : biasanya homolateral, terutama pada sorehari
- Gigi (geraham atas) homolateral.
c. Hidung :
- buntu homolateral
- Suara bindeng.
CARA PEMERIKSAAN
a. Rinoskopi anterior :
- Mukosa merah
- Mukosa bengkak
- Mukopus di meatus medius.
b. Rinoskopi postorior
- mukopus nasofaring.
c. Nyeri tekan pipi yang sakit.
d. Transiluminasi : kesuraman pada ssisi yang sakit.
e. X Foto sinus paranasalis
- Kesuraman
- Gambaran “airfluidlevel”
- Penebalan mukosa
PENATALAKSANAAN :
a. Drainage
- Medical :
* Dekongestan lokal : efedrin 1%(dewasa) ½%(anak)
* Dekongestan oral :Psedo efedrin 3 X 60 mg
- Surgikal : irigasi sinus maksilaris.
b. antibiotik diberikan dalam 5-7 hari (untk akut) yaitu :
- ampisilin 4 X 500 mg
- amoksilin 3 x 500 mg
- Sulfametaksol=TMP (800/60) 2 x 1tablet
- Diksisiklin 100 mg/hari.
c. Simtomatik
- parasetamol., metampiron 3 x 500 mg.
d. Untuk kromis adalah :
- Cabut geraham atas bila penyebab dentogen
- Irigasi 1 x setiap minggu ( 10-20)
- Operasi Cadwell Luc bila degenerasi mukosa ireversibel (biopsi)
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN :
1. Biodata : Nama ,umur, sex, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan,,
2. Riwayat Penyakit sekarang :
3. Keluhan utama : biasanya penderita mengeluh nyeri kepala sinus, tenggorokan.
4. Riwayat penyakit dahulu :
- Pasien pernah menderita penyakit akut dan perdarahan hidung atau trauma
- Pernah mempunyai riwayat penyakit THT
- Pernah menedrita sakit gigi geraham
5. Riwayat keluarga : Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang lalu yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang.
6. Riwayat spikososial
a. Intrapersonal : perasaan yang dirasakan klien (cemas/sedih0
b. Interpersonal : hubungan dengan orang lain.
7. Pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan tata laksanahidup sehat
- Untuk mengurangi flu biasanya klien menkonsumsi obat tanpa memperhatikan efek samping
b. Pola nutrisi dan metabolisme :
- biasanya nafsumakan klien berkurang karena terjadi gangguan pada hidung
c. Pola istirahat dan tidur
- selama inditasi klien merasa tidak dapat istirahat karena klien sering pilek
d. Pola Persepsi dan konsep diri
- klien sering pilek terus menerus dan berbau menyebabkan konsepdiri menurun
e. Pola sensorik
- daya penciuman klien terganggu karena hidung buntu akibat pilek terus menerus (baik purulen , serous, mukopurulen).
-
8. Pemeriksaan fisik
a. status kesehatan umum : keadaan umum , tanda viotal, kesadaran.
b. Pemeriksaan fisik data focus hidung : nyeri tekan pada sinus, rinuskopi (mukosa merah dan bengkak).
Data subyektif :
1. Observasi nares :
a. Riwayat bernafas melalui mulut, kapan, onset, frekwensinya
b. Riwayat pembedahan hidung atau trauma
c. Penggunaan obat tetes atau semprot hidung : jenis, jumlah, frekwensinyya , lamanya.
2. Sekret hidung :
a. warna, jumlah, konsistensi secret
b. Epistaksis
c. Ada tidaknya krusta/nyeri hidung.
3. Riwayat Sinusitis :
a. Nyeri kepala, lokasi dan beratnya
b. Hubungan sinusitis dengan musim/ cuaca.
4. Gangguan umum lainnya : kelemahan
Data Obyektif
1. Demam, drainage ada : Serous, Mukppurulen, Purulen
2. Polip mungkin timbul dan biasanya terjadi bilateral pada hidung dan sinus yang mengalami radang Pucat, Odema keluar dari hidng atau mukosa sinus
3. Kemerahan dan Odema membran mukosa
4. Pemeriksaan penunjung :
a. Kultur organisme hidung dan tenggorokan
b. Pemeriksaan rongent sinus.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri berhubungan dengan peradangan pada hidung
Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan dengan obstruksi /adnya secret yang mengental
Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan hidung buntu., nyeri sekunder peradangan hidung
Cemas berhubungan dengan prosedur tindakan medis(irigasi sinus/operasi)
Kurangnya Pengetahuan berubungan dengan ketidaktauan tentang penyakitnya.
Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan
PERENCANAAN KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan peradangan pada hidung
Tujuan : Nyeri klien berkurang atau hilang
Kriteria hasil :
- Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan berkurang atau hilang
- Klien tidak meringis kesakitan
Intervensi
a. Kaji tingkat nyeri klien
b. Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien serta keluarganya
c. Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi
d. Observasi tanda tanda vital dan keluhan klien
e. Kolaborasi dngan tim medis :
1) Terapi konservatif :
- obat Acetaminopen; Aspirin, dekongestan hidung
- Drainase sinus
2) Pembedahan :
- Irigasi Antral :
Untuk sinusitis maksilaris
Operasi Cadwell Luc.
Rasional
a. Mengetahui tingkat nyeri klien dalam menentukan tindakan selanjutnya
b. Dengan sebab dan akibat nyeri diharapkan klien berpartisipasi dalam perawatan untuk mengurangi nyeri
c. Klien mengetahui tehnik distraksi dn relaksasi sehinggga dapat mempraktekkannya bila mengalami nyeri
d. Mengetahui keadaan umum dan perkembangan kondisi klien.
e. Menghilangkan /mengurangi keluhan nyeri klien
2.Jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obtruksi (penumpukan secret hidung) sekunder dari peradangan sinus
Tujuan : Jalan nafas efektif setelah secret (seous,purulen) dikeluarkan
Kriteria :
- Klien tidak bernafas lagi melalui mulut
- Jalan nafas kembali normal terutama hidung
Intervensi
a. kaji penumpukan secret yang ada
b. Observasi tanda-tanda vital.
c. Koaborasi dengan tim medis untuk pembersihan secret
Rasional
a. Mengetahui tingkat keparahan dan tindakan selanjutnya
b. Mengetahui perkembangan klien sebelum dilakukan operasi
c. Kerjasama untuk menghilangkan penumpukan secret/masalah
3. Gangguan istirahat dan tidur berhubungan dengan hidung buntu, nyeri sekunder dari proses peradangan
Tujuan : klien dapat istirahat dan tidur dengan nyaman
Kriteria :
- Klien tidur 6-8 jam sehari
Intervensi
a. kaji kebutuhan tidur klien.
b. ciptakan suasana yang nyaman.
c. Anjurkan klien bernafas lewat mulut
d. Kolaborasi dengan tim medis pemberian obat
Rasional
a. Mengetahui permasalahan klien dalam pemenuhan kebutuhan istirahat tidur
b. Agar klien dapat tidur dengan tenang
c. Pernafasan tidak terganggu.
d. \Pernafasan dapat efektif kembali lewat hidung
4.Cemas berhubungan dengan prosedur tindakan medis (irigasi/operasi)
Tujuan : Cemas klien berkurang/hilang
Kriteria :
- Klien akan menggambarkan tingkat kecemasan dan pola kopingnya
Intervensi
a. Kaji tingkat kecemasan klien
b. Berikan kenyamanan dan ketentaman pada klien :
- Temani klien
- Perlihatkan rasa empati( datang dengan menyentuh klien )
c. Observasi tanda-tanda vital.
Rasional
a. Menentukan tindakan selanjutnya
b. Memudahkan penerimaan klien terhadap informasi yang diberikan
c. Mengetahui perkembangan klien
5.Kurang penetahuan berhubungan dengan penyakit pasien.
Tujuan:pasien mengerti tentang penyakitnya
Kriteria: - Familiar dengan penyakitnya
- Mendeskripsikan proses penyakit
- Mendeskripsikan penyebab,tanda dan gejala.
Intervensi
Menajarkan proses penyakit
- Menentukan tingkat pengetahuan pasien.
Menjelaskan proses penyakit(pengertian ,penyebab,tanda dan gejala)
Rasional
- Bagaimana cara perawat menjelaskan pada pasien.
- Agar pasien mengetahui pengertian ,penyebab,tanda dan gejala.
6.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan
Tujuan : Agar tidak terjadi infeksi
Kriteria: - Tidak terjadi infeksi
- Tidak ada tanda – tanda infeksi
Intervensi
- Obs dan kaji karakteristik infeksi
- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat antibiotik.
Rasional
- Untuk mengetahui tanda – tanda infeksi.
- Untuk mencegah infeksi.
EVALUASI
Dx1 : -Nyeri pasien berkurang
-Klien tidak meringis kesakitan dan tidak terdapat nyeri tekan.
Dx2 :-Jalan nafas normal
-Tidak terdapat skret disaluran nafas.
Dx3 :-Klien tidak mengalami ngangguan tidur.
-Klien tidur dengan normal.
Dx4 :-Cemas pasien berkurang /hilang.
Dx5 :-Klien mengerti tentang penyakitnya.
-klien mengerti tentang penyebab,tanda dan gejalanya.
Dx6 :Tidak terdapat tanda – tanda infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, M. G. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3 EGC, Jakarta 2000
Lab. UPF Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan tenggorokan FK Unair, Pedoman diagnosis dan Terapi Rumah sakit Umum Daerah dr Soetom FK Unair, Surabaya
Prasetyo B, Ilmu Penyakit THT, EGC Jakarta
Diagnosa nanda (nic & noc),2007-2008
12 Juni 2010
9 April 2010
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi / pengertian
Gagal Ginjal Akut ( GGA) adalah sindrom klinis akibat kerusakan metabolic atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi nyata dan cepat serta terjadinya azotemia ( Davidson, 1984 dalam Patofisiologi ).
Gagal Ginjal Akut adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak ( dalam beberapa jam sampai beberapa hari ) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme ( ureum dan kreatinin ).
( Suhardjono , dkk, dalam Ilmu Penyakit Dalam , 2001).
2. Epidemiologi / Insiden Kasus
GGA sering ditemukan di perawatan intensif sebagai komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis atau bias ditemukan di poliklinik tanpa keluhan atau dengan keluhan yang ringan ditandai dengan peningkatan ureum dan kreatinin akibat zat nefrotoksik. Tingkat mortalitas sebesar 40- 70 %.
3. Klasifikasi
Pembagian GGA dari segi diagnostic dan pengelolaannya ada tiga yaitu :
a. GGA Prerenal yaitu untuk menggambarkan bahwa kelaian terjadi sebelum ginjal yang terjadi akibat penurunan supali darah ke ginjal.
b. GGA Renal yaitu akibat kelainan dalam ginjal itu sendiri termasuk kelainan yang mempengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus.
c. GGA Postrenal berarti ada sumbatan pada sistem pengumpul urine mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih.
4. Penyebab / etiologi
a. Etiologi GGA Prerenal
1) Penurunan volume intravaskuler
-Perdarahan ( akibat trauma, pembedahan, postpartum, gastrointestinal).
- Diare atau muntah
- Luka bakar
2) Gagal jantung
- Infark miokard
- Kerusakan katup
3) Kelainan Hemodinamik Ginjal Primer
- Stenosis arteri ginjal primer, emboli atau trombosis
- Penghambatan luas pada sintesis prostaglandin ( aspirin ).
4) Vasodilatasi perifer dan hipotensi yang dihasilkan oleh :
- Syok anafilaktik
- Anestesia
- Sepsis, infeksi berat
b. Etiologi GGA Intrarenal
1) Cedera Pembuluh darah kecil dan atau glomerulus
- Vaskulitis (poliartritis nodosa)
- Emboli kolesterol
- Hipertensi maligna
- Glomerulus nefritis akut
2) Cedera Epitel Tubulus
- Nekrosis Tubular Akut akibat iskemia
- Nekrosis Tubular Akut akibat toksin ( logam berat, etilen glikol, insektisida, racun jamur, karbon tetraklorida)
3) Cedera interstitiel ginjal
- Pielonefritis akut
- Nefritis interstitiel alergik akut
d. Etiologi GGA Postrenal
1) Sumbatan bilateral pada ureter atau pelvis renalis yang disebabkan oleh batu besar atau gumpalan darah.
2) Sumbatan kandung kemih
3) Sumbatan di uretra
5. Patofisiologi terjadinya Penyakit
Hipovolemia dan penurunan curah jantung yang disebabkan etiologi prerenal menyebakan terjadinya penurunan aliran darah ke ginjal sehingga mengakibatkan penurunan GFR ( Glomerulus Filtration Rate ) dan penurunan pegeluaran air dan zat terlarut.Demikian pula zat nefrotoksik seperti bakteri, pelarut organik, logam berat, obat tertentu, media kontras, dan pigmen mengakibatkan vasodilatasi iskemik dan gagal autoregulasi akan menyebabkan kerusakan sel tubulus dan glomerulus sehingga terjadi obstruksi tubulus, kebocoran filtrat dan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. Pada akhirnya hal ini juga akan menyebabkan penurunan GFR dan pengeluaran air dan zat terlarut.
Efek fisiologis dari hal tersebut adalah retensi darah dan cairan ekstra seluler dari cairan tubuh, produk buangan dari metabolisme, dan elektrolit. Hal ini dapat menyebabkan penumpukan air dan garam yang berlebihan sehingga terjadi udema , hipertensi dan oliguri. Namun retensi kalium yang berlebihan sering menyebabkan ancaman yang lebih serius terhadap pasien dengan gagal ginjal akut karena peningkatan konsentrasi kalium plasma ( hiperkalemia ). Karena ginjal juga tidak dapat mengekskresi ion hidrogen , pasien dengan gagal ginjal akut juga mengalami asidosis metabolik, yang dapat menyebabkan kematian atau dapat memperburuk hiperkalemia itu sendiri.
Penurunan GFR karena kerusakan glomerulus juga menyebabkan ureum ( hasil katabolisme protein ) dan kreatinin (produk limbah endogen otot skelet ) direabsorpsi kembali sehingga kadarnya dalam serum menjadi meningkat yng dapat berkembang menjadi uremia. Retensi cairan dan uremia mengakibatkan reflek renointestinal dan proksimili anatomik meningkat sehingga timbul gejala mual, muntah dan anoreksia.
Uremia juga menginaktifkan eritropoetin dan meningkatkan hemolisis sehingga terjadi anemia. Toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit menyebabkan gatal-gatal dengan ekskoriasi.
6. Gejala Klinis dan Abnormalitas Nilai Laboratorium
Hampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal.
a. Pasien tampak sangat menderita dan letargi.
b. Mual persisten, muntah, diare.
c. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi.
d. Nafas berbau urin ( fetor uremik )
e. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup : rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot,dan kejang.
f. Perubahan haluaran urin ( urin sedikit, dapat mengandung darah, gravitas spesifiknya rendah.
g. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
h. Hiperkalemia
i. Asidosis metabolik
j. Abnormalitas kalsium dan posfat
k. Anemia.
7. Diagnosis Gagal Ginjal Akut
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat ditegakkan apabila ada rasa curiga terhadap adanya GGA. Hanya sedikit pasien yang dapat menjelaskan adanya kelainan pada jumlah urine, warna, keruh atau tidak dan sebagainya.Peningkatan ureum dan kreatinin umumnya tidak menimbulkan gejala, hanya apabila tahap GGA sudah lanjut baru terdapat gejala. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang-ulang terhadap fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin, atau laju filtrasi glomerulus.
8. Diagnosis Penyebab GGA
a. Anamnesis
Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan ( input ), kehilangan cairan ( output ) melalui : urin, muntah, diare, keringat yang berlebih, dll, pencatatan berat badan pasien. Perlu diperhatiakn kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskuler ( redistribusi ) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas ( kerusakan otot atau crush syndrome ). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.
b. Pemeriksaan fisik
Ada 3 hal penting yang harus didapatkan pada pemeriksaan fisik pasien dengan GGA, yaitu :
1). Penentuan status volume sirkulasi
Evaluasi klinis volume intravaskuler :
a) Tanda klinis deplesi cairan :
- Tekanan vena jugularis rendah
- Hipotensi, tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi ( baring-duduk ).
- Vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin ( hidung, jari tangan, kuku).
b) Tanda klinik kelebihan cairan :
- Tekanan vena jugularis tinggi
- Terdengan suara gallop
- Hipertensi, udema perifer, pembengkakan hati, ronchi di paru.
2). Apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3). Adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal.
Pada pemeriksaan fisik dilakukan dengan cara :
1). Inspeksi : perhatikan adanya petekie atau vaskulitis, purpura, urtikaria, dan lesi-lesi kulit lainnya yang mungkin merupakan manifestasi penyakit sistemik.
2) Palpasi dan perkusi daerah suprasimfisis untuk mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian dikonfirmasi dengan pemasangan kateter.
3) Pemeriksaan rektal atau ginekologi untuk menemukan pembesaran prostat atau keganasan pada daerah tersebut.
c. Analisis Urine
Berat jenis urine yang tinggi ( lebih dari 1.020 ) menunjukkan prarenal, Glomerulonefritis Akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal.
Berat jenis isosmolal ( 1.010 ) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit interstitiel (tubulointerstitiel ). Pada keadaan ini BJ urine dapat meningkat kalau dalam urine terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik.
Gambaran yang khas pada NTA adalah urine yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar ( coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering didapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya diakibatkan percobaan bunuh diri.
d. Penentuan Indikator urine
Pada GGA prerenal aliran urine lambat sehingga lebih banyak ureum yang diabsorpsi. Hal ini menyebabkan perbandingan ureum dan kreatinin dalam darah meningkat.
e. Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomi ginjal, besar ginjal, ada tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungsi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila ditemukan gambaran ginjal yang sudah kecil.
f. Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda Glomerulonefrosis atau nefritis interstitiel.
9. Pengelolaan GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering didapatkan dan mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.
a. Pengelolaan edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urine, garam dalam jumlah yang cukup. Pasien diberi posisi setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, dipasang oksigen, dan diberikan diuretik kuat ( furosemid injeksi ).
b. Pengelolaan Hiperkalemia
Mula-mula diberikan kalsium intravena ( Ca glukonat ) 10 % sebanyak 10 ml yang dapat diulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jantung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin ( 50 ml glukosa 50 % dengan 10 unit insulin kerja cepat ) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2 mEq / L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa Na-K ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium ke dalam sel. Glukosa ditambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena ( 0,5 mg dalam 15 menit ) atau inhalasi nebuliser ( 10 atau 20 mg ) dapat menurunkan 1 mEq / L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K ATPase.
Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurunkan kadar kalium tidak begitu dianjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang tetapi bermanfaat bila ada asidosis atau hipotensi
c. Pemberian Diuretik
Pada GGA sering diberikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga diharapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghilangkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang diberikan amat bervariasi dimulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons , kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutny infus 10-40 mg /jam.Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat diberikan furosemid dalam albumin yang diberikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
d. Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
e. Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia ( edema paru ), hiperkalemia, atau asidosis berat yang yang resisten terhadap pengobatan konservatif. Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (Continous Arteri Venous Hemofiltration ) yang tidak memerlukan mesin pompa atau CVVH (Continous Veno Venous Hemofiltration ) yang memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pegeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermiabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan ( convective clearance ).
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
DATA DASAR DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF
Aktivitas/ istirahat
Sirkulasi
Eliminasi
Makanan / cairan
Neurosensori
Nyeri/ keamanan
Pernafasan
Penyuluhan / pembelajaran
- Badan terasa lemas
- Perubahan pola berkemih :
Peningkatan frekuensi dan poliuri pada kegagalan dini atau penurunan frekuensi/oliguri pada fase akhir
- Peningkatan berat badan
- Mual, kadang-kadang muntah
- Mulut terasa kering
- Tidak ada nafsu makan
- Nyeri ulu hati
- Sakit kepala
- Kram otot / kejang
- Nyeri tubuh, sakit kepala
- Nafas pendek
- Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga
- Riwayat terpajan toksin
- Penggunaan obat nefrotoksik
- Tes diagnostik dengan media kontras radiografik
- Terlihat lemah dan pucat
- Hasil lab hemoglobin di bawah normal
- Kelemahan otot
- Disritmia jantung
- Edema jaringan umum
(termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum)
- Perubahan warna urine
Mis : kuning pekat, merah, coklat, berawan
- Oliguri
- Edema ( umum, bagian bawah)
- Perubahan turgor kulit/ kelembaban.
- Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran ( azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/ asam-basa )
- Kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang
- Gelisah
- Takipneu
- Dispneu
- Peningkatan frekuensi, kedalaman ( pernafasan kusmaul )
- Batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru )
Rumusan masalah yang mungkin muncul dari data di atas adalah :
1) Kelelahan
2) Resti penurunan curah jantung
3) Perubahan : kelebihan volume cairan
4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
5) Pola nafas tak efektif
6) Kerusakan integritas kulit
7) Resti infeksi
2) Diagnosa Keperawatan
1) Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebutuhan energi (mis : demam/inflamasi, regenerasijaringan )
2) Resti penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
3) Perubahan : kelebihan volume cairan b/d penurunan mekanisme regulator sekunder terhadap gagal ginjal akut.
4) Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein, pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual-muntah
5) Pola nafas tak efektif b/d penurunan transport oksigen ke jaringan
6) Kerusakan integritas kulit b/d ekskoriasi kulit sekunder terhadap pruritus
7) Resti infeksi b/d depresi pretahanan imunologi (sekunder terhadap uremia), prosedur invasive alat ( mis : kateter ), perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
Prioritas diagnosa keperawatan berdasarkan berat ringannya masalah, yaitu :
1) Perubahan : kelebihan volume cairan b/d penurunan mekanisme regulator sekunder terhadap gagal ginjal akut.
2) Resti penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
3) Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein, pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual-muntah
4) Pola nafas tak efektif b/d penurunan transport oksigen ke jaringan
5) Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebutuhan energi (mis : demam/inflamasi, regenerasijaringan )
6) Resti infeksi b/d depresi pertahanan imunologi (sekunder terhadap uremia), prosedur invasiv alat ( mis : kateter ), perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
7) Kerusakan integritas kulit b/d ekskoriasi kulit sekunder terhadap pruritus
4) Evaluasi
Hasil yang diharapkan dari rencana perawatan diatas :
1. Dx. 1
• Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/ hasil lab mendekati normal.
• Berat badan stabil
• Tanda vital dalam batas normal
• Tidak ada udema
2. Dx. 2
• Tek. Darah dan denyut jantung dalam batas normal
• Nadi perifer kuat
3. Dx. 3
• Mempertahankan / meningkatkan BB yang diindikasikan sesuai situasi individu.
• Bebas udema
4. Dx. 4
• Melaporkan perbaikan rasa berenergi.
• Berpartisipasi ada aktivitas yang diinginkan
5. Dx. 5
• Tanda vital dalan batas normal
• Hasil lab leucocyte dalam batas normal
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi / pengertian
Gagal Ginjal Akut ( GGA) adalah sindrom klinis akibat kerusakan metabolic atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi nyata dan cepat serta terjadinya azotemia ( Davidson, 1984 dalam Patofisiologi ).
Gagal Ginjal Akut adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak ( dalam beberapa jam sampai beberapa hari ) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme ( ureum dan kreatinin ).
( Suhardjono , dkk, dalam Ilmu Penyakit Dalam , 2001).
2. Epidemiologi / Insiden Kasus
GGA sering ditemukan di perawatan intensif sebagai komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis atau bias ditemukan di poliklinik tanpa keluhan atau dengan keluhan yang ringan ditandai dengan peningkatan ureum dan kreatinin akibat zat nefrotoksik. Tingkat mortalitas sebesar 40- 70 %.
3. Klasifikasi
Pembagian GGA dari segi diagnostic dan pengelolaannya ada tiga yaitu :
a. GGA Prerenal yaitu untuk menggambarkan bahwa kelaian terjadi sebelum ginjal yang terjadi akibat penurunan supali darah ke ginjal.
b. GGA Renal yaitu akibat kelainan dalam ginjal itu sendiri termasuk kelainan yang mempengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus.
c. GGA Postrenal berarti ada sumbatan pada sistem pengumpul urine mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih.
4. Penyebab / etiologi
a. Etiologi GGA Prerenal
1) Penurunan volume intravaskuler
-Perdarahan ( akibat trauma, pembedahan, postpartum, gastrointestinal).
- Diare atau muntah
- Luka bakar
2) Gagal jantung
- Infark miokard
- Kerusakan katup
3) Kelainan Hemodinamik Ginjal Primer
- Stenosis arteri ginjal primer, emboli atau trombosis
- Penghambatan luas pada sintesis prostaglandin ( aspirin ).
4) Vasodilatasi perifer dan hipotensi yang dihasilkan oleh :
- Syok anafilaktik
- Anestesia
- Sepsis, infeksi berat
b. Etiologi GGA Intrarenal
1) Cedera Pembuluh darah kecil dan atau glomerulus
- Vaskulitis (poliartritis nodosa)
- Emboli kolesterol
- Hipertensi maligna
- Glomerulus nefritis akut
2) Cedera Epitel Tubulus
- Nekrosis Tubular Akut akibat iskemia
- Nekrosis Tubular Akut akibat toksin ( logam berat, etilen glikol, insektisida, racun jamur, karbon tetraklorida)
3) Cedera interstitiel ginjal
- Pielonefritis akut
- Nefritis interstitiel alergik akut
d. Etiologi GGA Postrenal
1) Sumbatan bilateral pada ureter atau pelvis renalis yang disebabkan oleh batu besar atau gumpalan darah.
2) Sumbatan kandung kemih
3) Sumbatan di uretra
5. Patofisiologi terjadinya Penyakit
Hipovolemia dan penurunan curah jantung yang disebabkan etiologi prerenal menyebakan terjadinya penurunan aliran darah ke ginjal sehingga mengakibatkan penurunan GFR ( Glomerulus Filtration Rate ) dan penurunan pegeluaran air dan zat terlarut.Demikian pula zat nefrotoksik seperti bakteri, pelarut organik, logam berat, obat tertentu, media kontras, dan pigmen mengakibatkan vasodilatasi iskemik dan gagal autoregulasi akan menyebabkan kerusakan sel tubulus dan glomerulus sehingga terjadi obstruksi tubulus, kebocoran filtrat dan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. Pada akhirnya hal ini juga akan menyebabkan penurunan GFR dan pengeluaran air dan zat terlarut.
Efek fisiologis dari hal tersebut adalah retensi darah dan cairan ekstra seluler dari cairan tubuh, produk buangan dari metabolisme, dan elektrolit. Hal ini dapat menyebabkan penumpukan air dan garam yang berlebihan sehingga terjadi udema , hipertensi dan oliguri. Namun retensi kalium yang berlebihan sering menyebabkan ancaman yang lebih serius terhadap pasien dengan gagal ginjal akut karena peningkatan konsentrasi kalium plasma ( hiperkalemia ). Karena ginjal juga tidak dapat mengekskresi ion hidrogen , pasien dengan gagal ginjal akut juga mengalami asidosis metabolik, yang dapat menyebabkan kematian atau dapat memperburuk hiperkalemia itu sendiri.
Penurunan GFR karena kerusakan glomerulus juga menyebabkan ureum ( hasil katabolisme protein ) dan kreatinin (produk limbah endogen otot skelet ) direabsorpsi kembali sehingga kadarnya dalam serum menjadi meningkat yng dapat berkembang menjadi uremia. Retensi cairan dan uremia mengakibatkan reflek renointestinal dan proksimili anatomik meningkat sehingga timbul gejala mual, muntah dan anoreksia.
Uremia juga menginaktifkan eritropoetin dan meningkatkan hemolisis sehingga terjadi anemia. Toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit menyebabkan gatal-gatal dengan ekskoriasi.
6. Gejala Klinis dan Abnormalitas Nilai Laboratorium
Hampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal.
a. Pasien tampak sangat menderita dan letargi.
b. Mual persisten, muntah, diare.
c. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi.
d. Nafas berbau urin ( fetor uremik )
e. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup : rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot,dan kejang.
f. Perubahan haluaran urin ( urin sedikit, dapat mengandung darah, gravitas spesifiknya rendah.
g. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
h. Hiperkalemia
i. Asidosis metabolik
j. Abnormalitas kalsium dan posfat
k. Anemia.
7. Diagnosis Gagal Ginjal Akut
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat ditegakkan apabila ada rasa curiga terhadap adanya GGA. Hanya sedikit pasien yang dapat menjelaskan adanya kelainan pada jumlah urine, warna, keruh atau tidak dan sebagainya.Peningkatan ureum dan kreatinin umumnya tidak menimbulkan gejala, hanya apabila tahap GGA sudah lanjut baru terdapat gejala. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang-ulang terhadap fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin, atau laju filtrasi glomerulus.
8. Diagnosis Penyebab GGA
a. Anamnesis
Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan ( input ), kehilangan cairan ( output ) melalui : urin, muntah, diare, keringat yang berlebih, dll, pencatatan berat badan pasien. Perlu diperhatiakn kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskuler ( redistribusi ) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas ( kerusakan otot atau crush syndrome ). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.
b. Pemeriksaan fisik
Ada 3 hal penting yang harus didapatkan pada pemeriksaan fisik pasien dengan GGA, yaitu :
1). Penentuan status volume sirkulasi
Evaluasi klinis volume intravaskuler :
a) Tanda klinis deplesi cairan :
- Tekanan vena jugularis rendah
- Hipotensi, tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi ( baring-duduk ).
- Vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin ( hidung, jari tangan, kuku).
b) Tanda klinik kelebihan cairan :
- Tekanan vena jugularis tinggi
- Terdengan suara gallop
- Hipertensi, udema perifer, pembengkakan hati, ronchi di paru.
2). Apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3). Adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal.
Pada pemeriksaan fisik dilakukan dengan cara :
1). Inspeksi : perhatikan adanya petekie atau vaskulitis, purpura, urtikaria, dan lesi-lesi kulit lainnya yang mungkin merupakan manifestasi penyakit sistemik.
2) Palpasi dan perkusi daerah suprasimfisis untuk mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian dikonfirmasi dengan pemasangan kateter.
3) Pemeriksaan rektal atau ginekologi untuk menemukan pembesaran prostat atau keganasan pada daerah tersebut.
c. Analisis Urine
Berat jenis urine yang tinggi ( lebih dari 1.020 ) menunjukkan prarenal, Glomerulonefritis Akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal.
Berat jenis isosmolal ( 1.010 ) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit interstitiel (tubulointerstitiel ). Pada keadaan ini BJ urine dapat meningkat kalau dalam urine terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik.
Gambaran yang khas pada NTA adalah urine yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar ( coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering didapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya diakibatkan percobaan bunuh diri.
d. Penentuan Indikator urine
Pada GGA prerenal aliran urine lambat sehingga lebih banyak ureum yang diabsorpsi. Hal ini menyebabkan perbandingan ureum dan kreatinin dalam darah meningkat.
e. Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomi ginjal, besar ginjal, ada tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungsi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila ditemukan gambaran ginjal yang sudah kecil.
f. Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda Glomerulonefrosis atau nefritis interstitiel.
9. Pengelolaan GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering didapatkan dan mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.
a. Pengelolaan edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urine, garam dalam jumlah yang cukup. Pasien diberi posisi setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, dipasang oksigen, dan diberikan diuretik kuat ( furosemid injeksi ).
b. Pengelolaan Hiperkalemia
Mula-mula diberikan kalsium intravena ( Ca glukonat ) 10 % sebanyak 10 ml yang dapat diulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jantung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin ( 50 ml glukosa 50 % dengan 10 unit insulin kerja cepat ) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2 mEq / L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa Na-K ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium ke dalam sel. Glukosa ditambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena ( 0,5 mg dalam 15 menit ) atau inhalasi nebuliser ( 10 atau 20 mg ) dapat menurunkan 1 mEq / L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K ATPase.
Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurunkan kadar kalium tidak begitu dianjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang tetapi bermanfaat bila ada asidosis atau hipotensi
c. Pemberian Diuretik
Pada GGA sering diberikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga diharapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghilangkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang diberikan amat bervariasi dimulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons , kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutny infus 10-40 mg /jam.Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat diberikan furosemid dalam albumin yang diberikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
d. Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
e. Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia ( edema paru ), hiperkalemia, atau asidosis berat yang yang resisten terhadap pengobatan konservatif. Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (Continous Arteri Venous Hemofiltration ) yang tidak memerlukan mesin pompa atau CVVH (Continous Veno Venous Hemofiltration ) yang memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pegeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermiabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan ( convective clearance ).
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
DATA DASAR DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF
Aktivitas/ istirahat
Sirkulasi
Eliminasi
Makanan / cairan
Neurosensori
Nyeri/ keamanan
Pernafasan
Penyuluhan / pembelajaran
- Badan terasa lemas
- Perubahan pola berkemih :
Peningkatan frekuensi dan poliuri pada kegagalan dini atau penurunan frekuensi/oliguri pada fase akhir
- Peningkatan berat badan
- Mual, kadang-kadang muntah
- Mulut terasa kering
- Tidak ada nafsu makan
- Nyeri ulu hati
- Sakit kepala
- Kram otot / kejang
- Nyeri tubuh, sakit kepala
- Nafas pendek
- Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga
- Riwayat terpajan toksin
- Penggunaan obat nefrotoksik
- Tes diagnostik dengan media kontras radiografik
- Terlihat lemah dan pucat
- Hasil lab hemoglobin di bawah normal
- Kelemahan otot
- Disritmia jantung
- Edema jaringan umum
(termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum)
- Perubahan warna urine
Mis : kuning pekat, merah, coklat, berawan
- Oliguri
- Edema ( umum, bagian bawah)
- Perubahan turgor kulit/ kelembaban.
- Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran ( azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/ asam-basa )
- Kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang
- Gelisah
- Takipneu
- Dispneu
- Peningkatan frekuensi, kedalaman ( pernafasan kusmaul )
- Batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru )
Rumusan masalah yang mungkin muncul dari data di atas adalah :
1) Kelelahan
2) Resti penurunan curah jantung
3) Perubahan : kelebihan volume cairan
4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
5) Pola nafas tak efektif
6) Kerusakan integritas kulit
7) Resti infeksi
2) Diagnosa Keperawatan
1) Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebutuhan energi (mis : demam/inflamasi, regenerasijaringan )
2) Resti penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
3) Perubahan : kelebihan volume cairan b/d penurunan mekanisme regulator sekunder terhadap gagal ginjal akut.
4) Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein, pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual-muntah
5) Pola nafas tak efektif b/d penurunan transport oksigen ke jaringan
6) Kerusakan integritas kulit b/d ekskoriasi kulit sekunder terhadap pruritus
7) Resti infeksi b/d depresi pretahanan imunologi (sekunder terhadap uremia), prosedur invasive alat ( mis : kateter ), perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
Prioritas diagnosa keperawatan berdasarkan berat ringannya masalah, yaitu :
1) Perubahan : kelebihan volume cairan b/d penurunan mekanisme regulator sekunder terhadap gagal ginjal akut.
2) Resti penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
3) Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein, pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual-muntah
4) Pola nafas tak efektif b/d penurunan transport oksigen ke jaringan
5) Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebutuhan energi (mis : demam/inflamasi, regenerasijaringan )
6) Resti infeksi b/d depresi pertahanan imunologi (sekunder terhadap uremia), prosedur invasiv alat ( mis : kateter ), perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
7) Kerusakan integritas kulit b/d ekskoriasi kulit sekunder terhadap pruritus
4) Evaluasi
Hasil yang diharapkan dari rencana perawatan diatas :
1. Dx. 1
• Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/ hasil lab mendekati normal.
• Berat badan stabil
• Tanda vital dalam batas normal
• Tidak ada udema
2. Dx. 2
• Tek. Darah dan denyut jantung dalam batas normal
• Nadi perifer kuat
3. Dx. 3
• Mempertahankan / meningkatkan BB yang diindikasikan sesuai situasi individu.
• Bebas udema
4. Dx. 4
• Melaporkan perbaikan rasa berenergi.
• Berpartisipasi ada aktivitas yang diinginkan
5. Dx. 5
• Tanda vital dalan batas normal
• Hasil lab leucocyte dalam batas normal
10 Januari 2010
LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA THALASEMIA
KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Pengertian
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia)
B. Patofisiologi Thalasemia
Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.
Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang, peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.
• Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai alpa dan dua rantai beta.
• Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen.
• Ada suatu kompensator yang meningkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai Beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektive. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.
• Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.
Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan distruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.
C. Klasifikasi talasemia
Secara molekuler talasemia dibedakan atas :
1. Thalasemia a (gangguan pembentukan rantai a)
2. Thalasemia b (gangguan p[embentukan rantai b)
3. Thalasemia b-d (gangguan pembentukan rantai b dan d yang letak gen nya diduga berdekatan).
4. Thalasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
1. Thalasemia Mayor (bentuk homozigot) Memberikan gejala klinis yang jelas
2. Thalasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis
D. Gejala Klinis Thalasemia
Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun, yaitu:
• Lemah
• Pucat
• Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
• Berat badan kurang
• Tidak dapat hidup tanpa transfusi
Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot.
Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot.
Pada anak yang besar sering dijumpai adanya:
• Gizi buruk
• Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba
• Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (Hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma ringan saja
Gejala khas adalah:
• Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
• Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu karena penimbunan besi
E. Pemeriksaan Penunjang
• Hasil apusan darah tepi didapatkan gambaran perubahan-perubahan sel dara merah, yaitu mikrositosis, anisositosis, hipokromi, poikilositosis, kadar besi dalam serum meninggi, eritrosit yang imatur, kadar Hb dan Ht menurun.
• Elektroforesis hemoglobin: hemoglobin klien mengandung HbF dan A2 yang tinggi, biasanya lebih dari 30 % kadang ditemukan hemoglobin patologis.
F. Penatalaksanaan Thalasemia
• Hingga kini belum ada obat yang tepat untuk menyembuhkan pasien thalasemia. Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau bila anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.
• Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal).
• Splenektomi dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun sebelum terjadi pembesaran limpa/hemosiderosis, disamping itu diberikan berbagai vitamin tanpa preparat besi.
G. Komplikasi yang dapat terjadi pada Klien Dengan Thalasemia
1. Fraktur patologis
2. Hepatosplenomegali
3. Gangguan Tumbuh Kembang
4. Disfungsi organ
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian fisik
Riwayat kepearawatan
Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat,lemah, sesak, nafas cepat, hipoksia kronik, nyeri tulang dan dada, menurunnya aktivitas, anoreksia) epistaksis berulang.
Pengkajian psikososial
Anak : usia, tugas perkembangan psikososial, kemampuan beradaptasi dengan penyakit, mekanisme koping yang digunakan.
Keluarga : respon emosional keluarga, koping yang digunakan keluarga, penyesuaian keluarga terhadap stress.
B. Diagnosa Yang mungkin Muncul Pada Asuhan Keperawatan Klien Dengan Thalasemia
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen ke sel.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau absorbsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah normal.
4. Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologis.
5. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tak adekuat: penurunan Hb, leukopeni atau penurunan granulosit.
6. Kurangnya pengetahuan tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi dan tidak mengenal sumber informasi.
C. Intervensi keperawatan
No. No Dx Tujuan dan criteria hasil Intervensi Rasional
1 1 Setelah tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi jaringan baik dengan KH:
- Tidak terjadi palpitasi
- Kulit tidak pucat
- Membrane mukosa lembab 1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Tinggikian kepala tempat tidur sesuai toleransi
3. Selidiki adanya keluhan nyeri dada, palpitasi
4. Kaji respon verbal melambat, mudah terangsang, agitasi gangguan memori, bingung
5. Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi
6. Kolaborasi pemeriksaan h hmt, agd, dll
7. Kolaborasi dalam pemberian transfuse
8. Awasi ketat untuk terjadinya komplikasi trasfusi 1. Memberikan informasi tentang drajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi
2. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler
3. Perubahan dapat menunjukan peningkatan sel sabit/penurunan sirkulasi dengan keterlibatan organ lebih lanjut
4. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia/defisiensi vit. B12
5. Vasokonstriksi menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan pasien/kebutuhan rasa hangat harus seiombang dengan kebutuhan unhtuki menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatsi
6. Mengindikasikan defisiensi dan kebutuhan pengobatan / resppon terhadap terapi
7&8 menigkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki deisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan
2 2 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam toleransi terhadap aktivitas meningkat dengan KH:
- Menunjukan penurunan tanda fisiologis intoleransi
1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Awasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas
3. Catat respon terhadap tingkat aktivitas
4. Berikan lingkungan yang tenang
5. Pertahankan tirah baring jika diindikasikan
6. Beri bantuan dalam beraktivitas bila perlu
1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Memberikian informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan untervensi
3. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah o0ksigen adekuat ke jaringan
4. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh
5. Untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan istirahat cukup
6. Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri
3 3 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam masukan nutrisi adekuat dengan KH:
- Menunjukan peningkatan BB atau BB stabil
- Tidak ada tanda malnutrisi 1. Kaji riwayat ntrisi termasuk makan yang disukai
2. Observasi dan catat masukan makanan pasien
3. Beri makanan sedikit tapi sering
4. Observasi kejadian mual, muntah, dan gejala lain yang berhubungan
5. Kolaborasi dengan ahli gizi
6. Kolaborasi pemeriksaan lab : hb, hmt, bun, albumin, transferin, protein, dll
7. Berikkan obat sesuai indikasi yaitu vitamin, suplemen mineral 1. Mengindikasikan de4fisiensi, menduga kemungkinan intervensi
2. Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan
3. Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan
4. Gejala gi dapat menunjukan efek anemia pada organ
5. Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual
6. Meningkatkan efektifitas program pengobatan , termasuk sumber diit nutrisi yang dibutuhkan
7. Kebutuhan penggantian tergantung dari tipe anemia
4 4 Setelah tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi kerusakan integritas kulit dengan KH:
- kulit utuh 1. Kaji integritas kulit, catat perubahan pada turgor, gangguan warna, eritema dan eksoriasi
2. Ubah posisi secara periodic
3. Pertahankan kulit kering, batasi penggunaan sabun
1. Kondisi kulit dipengaruhi oleh sirkulasi, nutrisi dan immobilisasi
2. Meningkatkan sirkulasi ke semua area kulit, membatasi iskemia jaringan
3. Area lembab terkontaminasi memberikan media yang sangat baik untuk pertumbuhan organisme paotogenik
5 5 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam tidak terjadi infeksi dengan KH:
- Tidak ada tanda-tanda infeksi 1. Pertahankan teknik septic antiseptic pada prosedur perawatan
2. Pantau vital sign
3. Kolaborasi dalam pemberian antiseptic dan antipiretik 1. Menurunkan resiko kolonisasi/ infeksi bakteri
2. Adanya proses infeksi /inflamasi membutuhkan evaluasi / pengobatan
3. Mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi lokal
6 6 Setelah tindakan keperawtan selama 2x30 menit pengetahuan meningkat dengan KH:
- Menyatakan pemahaman proses penyakit, prosedur diagnostik dan rencana pengobatan
1. Berikan informasi tentang thalasemia secara spesifik
2. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya talasemia
3. Rujuk ke sumber komunitas untuk mendapat dukungan secara psikologis
1. Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat
2. Sumber tiodak adekuat mempengaruhi proses penyembuhyan pasien
3. Bahwa dukungan dari keluarga sangat diperlukan untuk upaya penyembuhan
D. Evaluasi
No. No Dx Evaluasi
1 1 Perfusi jaringan baik
2 2 Toleransi terhadap aktivitas mening
3 3 Masukan nutrisi adeku
4 4 Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
5 5 Tidak terjadi infeksi
6 6 Pengetahuan meningkat
DAFTAR PUSTAKA
NANDA : 2001 ;Nursing Diagnoses
Doenges, Marilynn E; 1999 ; Rencana Asuhan Keperawatan ; Edisi 3 ;Jakarta
http://perawatpsikiatri.blogspot.com/
KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Pengertian
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia)
B. Patofisiologi Thalasemia
Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.
Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang, peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.
• Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai alpa dan dua rantai beta.
• Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen.
• Ada suatu kompensator yang meningkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai Beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektive. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.
• Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.
Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan distruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.
C. Klasifikasi talasemia
Secara molekuler talasemia dibedakan atas :
1. Thalasemia a (gangguan pembentukan rantai a)
2. Thalasemia b (gangguan p[embentukan rantai b)
3. Thalasemia b-d (gangguan pembentukan rantai b dan d yang letak gen nya diduga berdekatan).
4. Thalasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
1. Thalasemia Mayor (bentuk homozigot) Memberikan gejala klinis yang jelas
2. Thalasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis
D. Gejala Klinis Thalasemia
Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun, yaitu:
• Lemah
• Pucat
• Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
• Berat badan kurang
• Tidak dapat hidup tanpa transfusi
Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot.
Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot.
Pada anak yang besar sering dijumpai adanya:
• Gizi buruk
• Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba
• Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (Hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma ringan saja
Gejala khas adalah:
• Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
• Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu karena penimbunan besi
E. Pemeriksaan Penunjang
• Hasil apusan darah tepi didapatkan gambaran perubahan-perubahan sel dara merah, yaitu mikrositosis, anisositosis, hipokromi, poikilositosis, kadar besi dalam serum meninggi, eritrosit yang imatur, kadar Hb dan Ht menurun.
• Elektroforesis hemoglobin: hemoglobin klien mengandung HbF dan A2 yang tinggi, biasanya lebih dari 30 % kadang ditemukan hemoglobin patologis.
F. Penatalaksanaan Thalasemia
• Hingga kini belum ada obat yang tepat untuk menyembuhkan pasien thalasemia. Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau bila anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.
• Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal).
• Splenektomi dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun sebelum terjadi pembesaran limpa/hemosiderosis, disamping itu diberikan berbagai vitamin tanpa preparat besi.
G. Komplikasi yang dapat terjadi pada Klien Dengan Thalasemia
1. Fraktur patologis
2. Hepatosplenomegali
3. Gangguan Tumbuh Kembang
4. Disfungsi organ
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian fisik
Riwayat kepearawatan
Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat,lemah, sesak, nafas cepat, hipoksia kronik, nyeri tulang dan dada, menurunnya aktivitas, anoreksia) epistaksis berulang.
Pengkajian psikososial
Anak : usia, tugas perkembangan psikososial, kemampuan beradaptasi dengan penyakit, mekanisme koping yang digunakan.
Keluarga : respon emosional keluarga, koping yang digunakan keluarga, penyesuaian keluarga terhadap stress.
B. Diagnosa Yang mungkin Muncul Pada Asuhan Keperawatan Klien Dengan Thalasemia
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen ke sel.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau absorbsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah normal.
4. Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologis.
5. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tak adekuat: penurunan Hb, leukopeni atau penurunan granulosit.
6. Kurangnya pengetahuan tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi dan tidak mengenal sumber informasi.
C. Intervensi keperawatan
No. No Dx Tujuan dan criteria hasil Intervensi Rasional
1 1 Setelah tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi jaringan baik dengan KH:
- Tidak terjadi palpitasi
- Kulit tidak pucat
- Membrane mukosa lembab 1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Tinggikian kepala tempat tidur sesuai toleransi
3. Selidiki adanya keluhan nyeri dada, palpitasi
4. Kaji respon verbal melambat, mudah terangsang, agitasi gangguan memori, bingung
5. Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi
6. Kolaborasi pemeriksaan h hmt, agd, dll
7. Kolaborasi dalam pemberian transfuse
8. Awasi ketat untuk terjadinya komplikasi trasfusi 1. Memberikan informasi tentang drajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi
2. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler
3. Perubahan dapat menunjukan peningkatan sel sabit/penurunan sirkulasi dengan keterlibatan organ lebih lanjut
4. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia/defisiensi vit. B12
5. Vasokonstriksi menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan pasien/kebutuhan rasa hangat harus seiombang dengan kebutuhan unhtuki menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatsi
6. Mengindikasikan defisiensi dan kebutuhan pengobatan / resppon terhadap terapi
7&8 menigkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki deisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan
2 2 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam toleransi terhadap aktivitas meningkat dengan KH:
- Menunjukan penurunan tanda fisiologis intoleransi
1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Awasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas
3. Catat respon terhadap tingkat aktivitas
4. Berikan lingkungan yang tenang
5. Pertahankan tirah baring jika diindikasikan
6. Beri bantuan dalam beraktivitas bila perlu
1. Awasi vital sign, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa
2. Memberikian informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan untervensi
3. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah o0ksigen adekuat ke jaringan
4. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh
5. Untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan istirahat cukup
6. Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri
3 3 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam masukan nutrisi adekuat dengan KH:
- Menunjukan peningkatan BB atau BB stabil
- Tidak ada tanda malnutrisi 1. Kaji riwayat ntrisi termasuk makan yang disukai
2. Observasi dan catat masukan makanan pasien
3. Beri makanan sedikit tapi sering
4. Observasi kejadian mual, muntah, dan gejala lain yang berhubungan
5. Kolaborasi dengan ahli gizi
6. Kolaborasi pemeriksaan lab : hb, hmt, bun, albumin, transferin, protein, dll
7. Berikkan obat sesuai indikasi yaitu vitamin, suplemen mineral 1. Mengindikasikan de4fisiensi, menduga kemungkinan intervensi
2. Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan
3. Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan
4. Gejala gi dapat menunjukan efek anemia pada organ
5. Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual
6. Meningkatkan efektifitas program pengobatan , termasuk sumber diit nutrisi yang dibutuhkan
7. Kebutuhan penggantian tergantung dari tipe anemia
4 4 Setelah tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi kerusakan integritas kulit dengan KH:
- kulit utuh 1. Kaji integritas kulit, catat perubahan pada turgor, gangguan warna, eritema dan eksoriasi
2. Ubah posisi secara periodic
3. Pertahankan kulit kering, batasi penggunaan sabun
1. Kondisi kulit dipengaruhi oleh sirkulasi, nutrisi dan immobilisasi
2. Meningkatkan sirkulasi ke semua area kulit, membatasi iskemia jaringan
3. Area lembab terkontaminasi memberikan media yang sangat baik untuk pertumbuhan organisme paotogenik
5 5 Setelah tindakan keperawtan selama 3x24 jam tidak terjadi infeksi dengan KH:
- Tidak ada tanda-tanda infeksi 1. Pertahankan teknik septic antiseptic pada prosedur perawatan
2. Pantau vital sign
3. Kolaborasi dalam pemberian antiseptic dan antipiretik 1. Menurunkan resiko kolonisasi/ infeksi bakteri
2. Adanya proses infeksi /inflamasi membutuhkan evaluasi / pengobatan
3. Mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi lokal
6 6 Setelah tindakan keperawtan selama 2x30 menit pengetahuan meningkat dengan KH:
- Menyatakan pemahaman proses penyakit, prosedur diagnostik dan rencana pengobatan
1. Berikan informasi tentang thalasemia secara spesifik
2. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya talasemia
3. Rujuk ke sumber komunitas untuk mendapat dukungan secara psikologis
1. Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat
2. Sumber tiodak adekuat mempengaruhi proses penyembuhyan pasien
3. Bahwa dukungan dari keluarga sangat diperlukan untuk upaya penyembuhan
D. Evaluasi
No. No Dx Evaluasi
1 1 Perfusi jaringan baik
2 2 Toleransi terhadap aktivitas mening
3 3 Masukan nutrisi adeku
4 4 Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
5 5 Tidak terjadi infeksi
6 6 Pengetahuan meningkat
DAFTAR PUSTAKA
NANDA : 2001 ;Nursing Diagnoses
Doenges, Marilynn E; 1999 ; Rencana Asuhan Keperawatan ; Edisi 3 ;Jakarta
http://perawatpsikiatri.blogspot.com/
Langganan:
Postingan (Atom)