ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi / pengertian
Gagal Ginjal Akut ( GGA) adalah sindrom klinis akibat kerusakan metabolic atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi nyata dan cepat serta terjadinya azotemia ( Davidson, 1984 dalam Patofisiologi ).

Gagal Ginjal Akut adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak ( dalam beberapa jam sampai beberapa hari ) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme ( ureum dan kreatinin ).
( Suhardjono , dkk, dalam Ilmu Penyakit Dalam , 2001).

2. Epidemiologi / Insiden Kasus
GGA sering ditemukan di perawatan intensif sebagai komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis atau bias ditemukan di poliklinik tanpa keluhan atau dengan keluhan yang ringan ditandai dengan peningkatan ureum dan kreatinin akibat zat nefrotoksik. Tingkat mortalitas sebesar 40- 70 %.

3. Klasifikasi
Pembagian GGA dari segi diagnostic dan pengelolaannya ada tiga yaitu :
a. GGA Prerenal yaitu untuk menggambarkan bahwa kelaian terjadi sebelum ginjal yang terjadi akibat penurunan supali darah ke ginjal.
b. GGA Renal yaitu akibat kelainan dalam ginjal itu sendiri termasuk kelainan yang mempengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus.
c. GGA Postrenal berarti ada sumbatan pada sistem pengumpul urine mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih.

4. Penyebab / etiologi
a. Etiologi GGA Prerenal
1) Penurunan volume intravaskuler
-Perdarahan ( akibat trauma, pembedahan, postpartum, gastrointestinal).
- Diare atau muntah
- Luka bakar
2) Gagal jantung
- Infark miokard
- Kerusakan katup
3) Kelainan Hemodinamik Ginjal Primer
- Stenosis arteri ginjal primer, emboli atau trombosis
- Penghambatan luas pada sintesis prostaglandin ( aspirin ).
4) Vasodilatasi perifer dan hipotensi yang dihasilkan oleh :
- Syok anafilaktik
- Anestesia
- Sepsis, infeksi berat
b. Etiologi GGA Intrarenal
1) Cedera Pembuluh darah kecil dan atau glomerulus
- Vaskulitis (poliartritis nodosa)
- Emboli kolesterol
- Hipertensi maligna
- Glomerulus nefritis akut
2) Cedera Epitel Tubulus
- Nekrosis Tubular Akut akibat iskemia
- Nekrosis Tubular Akut akibat toksin ( logam berat, etilen glikol, insektisida, racun jamur, karbon tetraklorida)
3) Cedera interstitiel ginjal
- Pielonefritis akut
- Nefritis interstitiel alergik akut
d. Etiologi GGA Postrenal
1) Sumbatan bilateral pada ureter atau pelvis renalis yang disebabkan oleh batu besar atau gumpalan darah.
2) Sumbatan kandung kemih
3) Sumbatan di uretra

5. Patofisiologi terjadinya Penyakit
Hipovolemia dan penurunan curah jantung yang disebabkan etiologi prerenal menyebakan terjadinya penurunan aliran darah ke ginjal sehingga mengakibatkan penurunan GFR ( Glomerulus Filtration Rate ) dan penurunan pegeluaran air dan zat terlarut.Demikian pula zat nefrotoksik seperti bakteri, pelarut organik, logam berat, obat tertentu, media kontras, dan pigmen mengakibatkan vasodilatasi iskemik dan gagal autoregulasi akan menyebabkan kerusakan sel tubulus dan glomerulus sehingga terjadi obstruksi tubulus, kebocoran filtrat dan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. Pada akhirnya hal ini juga akan menyebabkan penurunan GFR dan pengeluaran air dan zat terlarut.
Efek fisiologis dari hal tersebut adalah retensi darah dan cairan ekstra seluler dari cairan tubuh, produk buangan dari metabolisme, dan elektrolit. Hal ini dapat menyebabkan penumpukan air dan garam yang berlebihan sehingga terjadi udema , hipertensi dan oliguri. Namun retensi kalium yang berlebihan sering menyebabkan ancaman yang lebih serius terhadap pasien dengan gagal ginjal akut karena peningkatan konsentrasi kalium plasma ( hiperkalemia ). Karena ginjal juga tidak dapat mengekskresi ion hidrogen , pasien dengan gagal ginjal akut juga mengalami asidosis metabolik, yang dapat menyebabkan kematian atau dapat memperburuk hiperkalemia itu sendiri.
Penurunan GFR karena kerusakan glomerulus juga menyebabkan ureum ( hasil katabolisme protein ) dan kreatinin (produk limbah endogen otot skelet ) direabsorpsi kembali sehingga kadarnya dalam serum menjadi meningkat yng dapat berkembang menjadi uremia. Retensi cairan dan uremia mengakibatkan reflek renointestinal dan proksimili anatomik meningkat sehingga timbul gejala mual, muntah dan anoreksia.
Uremia juga menginaktifkan eritropoetin dan meningkatkan hemolisis sehingga terjadi anemia. Toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit menyebabkan gatal-gatal dengan ekskoriasi.

6. Gejala Klinis dan Abnormalitas Nilai Laboratorium
Hampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal.
a. Pasien tampak sangat menderita dan letargi.
b. Mual persisten, muntah, diare.
c. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi.
d. Nafas berbau urin ( fetor uremik )
e. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup : rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot,dan kejang.
f. Perubahan haluaran urin ( urin sedikit, dapat mengandung darah, gravitas spesifiknya rendah.
g. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
h. Hiperkalemia
i. Asidosis metabolik
j. Abnormalitas kalsium dan posfat
k. Anemia.

7. Diagnosis Gagal Ginjal Akut
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat ditegakkan apabila ada rasa curiga terhadap adanya GGA. Hanya sedikit pasien yang dapat menjelaskan adanya kelainan pada jumlah urine, warna, keruh atau tidak dan sebagainya.Peningkatan ureum dan kreatinin umumnya tidak menimbulkan gejala, hanya apabila tahap GGA sudah lanjut baru terdapat gejala. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang-ulang terhadap fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin, atau laju filtrasi glomerulus.

8. Diagnosis Penyebab GGA
a. Anamnesis
Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan ( input ), kehilangan cairan ( output ) melalui : urin, muntah, diare, keringat yang berlebih, dll, pencatatan berat badan pasien. Perlu diperhatiakn kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskuler ( redistribusi ) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas ( kerusakan otot atau crush syndrome ). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.

b. Pemeriksaan fisik
Ada 3 hal penting yang harus didapatkan pada pemeriksaan fisik pasien dengan GGA, yaitu :
1). Penentuan status volume sirkulasi
Evaluasi klinis volume intravaskuler :
a) Tanda klinis deplesi cairan :
- Tekanan vena jugularis rendah
- Hipotensi, tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi ( baring-duduk ).
- Vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin ( hidung, jari tangan, kuku).
b) Tanda klinik kelebihan cairan :
- Tekanan vena jugularis tinggi
- Terdengan suara gallop
- Hipertensi, udema perifer, pembengkakan hati, ronchi di paru.
2). Apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3). Adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal.
Pada pemeriksaan fisik dilakukan dengan cara :
1). Inspeksi : perhatikan adanya petekie atau vaskulitis, purpura, urtikaria, dan lesi-lesi kulit lainnya yang mungkin merupakan manifestasi penyakit sistemik.
2) Palpasi dan perkusi daerah suprasimfisis untuk mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian dikonfirmasi dengan pemasangan kateter.
3) Pemeriksaan rektal atau ginekologi untuk menemukan pembesaran prostat atau keganasan pada daerah tersebut.

c. Analisis Urine
Berat jenis urine yang tinggi ( lebih dari 1.020 ) menunjukkan prarenal, Glomerulonefritis Akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal.
Berat jenis isosmolal ( 1.010 ) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit interstitiel (tubulointerstitiel ). Pada keadaan ini BJ urine dapat meningkat kalau dalam urine terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik.
Gambaran yang khas pada NTA adalah urine yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar ( coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering didapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya diakibatkan percobaan bunuh diri.
d. Penentuan Indikator urine
Pada GGA prerenal aliran urine lambat sehingga lebih banyak ureum yang diabsorpsi. Hal ini menyebabkan perbandingan ureum dan kreatinin dalam darah meningkat.
e. Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomi ginjal, besar ginjal, ada tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungsi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila ditemukan gambaran ginjal yang sudah kecil.
f. Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda Glomerulonefrosis atau nefritis interstitiel.
9. Pengelolaan GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering didapatkan dan mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.
a. Pengelolaan edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urine, garam dalam jumlah yang cukup. Pasien diberi posisi setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, dipasang oksigen, dan diberikan diuretik kuat ( furosemid injeksi ).
b. Pengelolaan Hiperkalemia
Mula-mula diberikan kalsium intravena ( Ca glukonat ) 10 % sebanyak 10 ml yang dapat diulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jantung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin ( 50 ml glukosa 50 % dengan 10 unit insulin kerja cepat ) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2 mEq / L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa Na-K ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium ke dalam sel. Glukosa ditambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena ( 0,5 mg dalam 15 menit ) atau inhalasi nebuliser ( 10 atau 20 mg ) dapat menurunkan 1 mEq / L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K ATPase.
Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurunkan kadar kalium tidak begitu dianjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang tetapi bermanfaat bila ada asidosis atau hipotensi
c. Pemberian Diuretik
Pada GGA sering diberikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga diharapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghilangkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang diberikan amat bervariasi dimulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons , kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutny infus 10-40 mg /jam.Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat diberikan furosemid dalam albumin yang diberikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
d. Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
e. Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia ( edema paru ), hiperkalemia, atau asidosis berat yang yang resisten terhadap pengobatan konservatif. Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (Continous Arteri Venous Hemofiltration ) yang tidak memerlukan mesin pompa atau CVVH (Continous Veno Venous Hemofiltration ) yang memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pegeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermiabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan ( convective clearance ).


B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
DATA DASAR DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF
Aktivitas/ istirahat
Sirkulasi
Eliminasi
Makanan / cairan
Neurosensori
Nyeri/ keamanan
Pernafasan
Penyuluhan / pembelajaran
- Badan terasa lemas
- Perubahan pola berkemih :
Peningkatan frekuensi dan poliuri pada kegagalan dini atau penurunan frekuensi/oliguri pada fase akhir
- Peningkatan berat badan
- Mual, kadang-kadang muntah
- Mulut terasa kering
- Tidak ada nafsu makan
- Nyeri ulu hati
- Sakit kepala
- Kram otot / kejang
- Nyeri tubuh, sakit kepala
- Nafas pendek
- Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga
- Riwayat terpajan toksin
- Penggunaan obat nefrotoksik
- Tes diagnostik dengan media kontras radiografik
- Terlihat lemah dan pucat
- Hasil lab hemoglobin di bawah normal
- Kelemahan otot
- Disritmia jantung
- Edema jaringan umum
(termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum)
- Perubahan warna urine
Mis : kuning pekat, merah, coklat, berawan
- Oliguri
- Edema ( umum, bagian bawah)
- Perubahan turgor kulit/ kelembaban.
- Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran ( azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/ asam-basa )
- Kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang
- Gelisah
- Takipneu
- Dispneu
- Peningkatan frekuensi, kedalaman ( pernafasan kusmaul )
- Batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru )
Rumusan masalah yang mungkin muncul dari data di atas adalah :
1) Kelelahan
2) Resti penurunan curah jantung
3) Perubahan : kelebihan volume cairan
4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
5) Pola nafas tak efektif
6) Kerusakan integritas kulit
7) Resti infeksi

2) Diagnosa Keperawatan
1) Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebutuhan energi (mis : demam/inflamasi, regenerasijaringan )
2) Resti penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
3) Perubahan : kelebihan volume cairan b/d penurunan mekanisme regulator sekunder terhadap gagal ginjal akut.
4) Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein, pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual-muntah
5) Pola nafas tak efektif b/d penurunan transport oksigen ke jaringan
6) Kerusakan integritas kulit b/d ekskoriasi kulit sekunder terhadap pruritus
7) Resti infeksi b/d depresi pretahanan imunologi (sekunder terhadap uremia), prosedur invasive alat ( mis : kateter ), perubahan pemasukan diet / malnutrisi.

Prioritas diagnosa keperawatan berdasarkan berat ringannya masalah, yaitu :
1) Perubahan : kelebihan volume cairan b/d penurunan mekanisme regulator sekunder terhadap gagal ginjal akut.
2) Resti penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
3) Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein, pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, peningkatan kebutuhan metabolic, anoreksia, mual-muntah
4) Pola nafas tak efektif b/d penurunan transport oksigen ke jaringan
5) Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebutuhan energi (mis : demam/inflamasi, regenerasijaringan )
6) Resti infeksi b/d depresi pertahanan imunologi (sekunder terhadap uremia), prosedur invasiv alat ( mis : kateter ), perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
7) Kerusakan integritas kulit b/d ekskoriasi kulit sekunder terhadap pruritus

4) Evaluasi
Hasil yang diharapkan dari rencana perawatan diatas :
1. Dx. 1
• Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/ hasil lab mendekati normal.
• Berat badan stabil
• Tanda vital dalam batas normal
• Tidak ada udema

2. Dx. 2
• Tek. Darah dan denyut jantung dalam batas normal
• Nadi perifer kuat

3. Dx. 3
• Mempertahankan / meningkatkan BB yang diindikasikan sesuai situasi individu.
• Bebas udema

4. Dx. 4
• Melaporkan perbaikan rasa berenergi.
• Berpartisipasi ada aktivitas yang diinginkan

5. Dx. 5
• Tanda vital dalan batas normal
• Hasil lab leucocyte dalam batas normal