Orang-orang hebat di bidang apapun bukan baru bekerja karena mereka terinspirasi, namun mereka menjadi terinspirasi karena mereka lebih suka bekerja. Mereka tidak menyia-nyiakan waktu untuk menunggu inspirasi. ~ Ernest Newman

18 September 2011

ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE MYOCARD INFARK


A.    KONSEP DASAR PENYAKIT


1.   Definisi  :
a.       Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008)
b.      Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)
c.       Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner dan Sudarth)
d.      Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )
e.       Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
f.       Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis
g.      Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner
h.      Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat.

2.   Epidemiologi / Insiden kasus :
Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.
     
3.   Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)
1.      Infark  Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
2.      Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

4.   Penyebab / faktor predisposisi :

Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
I.       Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a.   Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.
b.   Faktor Sirkulasi
         Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)
c.   Faktor darah
         Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

II.    Curah jantung yang meningkat :
Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
hypertiroidisme

III. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

5.   Gejala Klinis :

a.       Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum dan perut atas.
b.      Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.
c.       Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.
d.      Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah
e.       Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan
f.       Sering tampak ketakutan
g.      Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
h.      Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih berat.

6. Patofisiologi
            Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis.
            Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
            Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. 







8.   Pemeriksaan fisik :
a.       Tampilam umum (inspeksi) :
·         Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.
·         Pasien tampak sesak
·         Demam derajat sedang (< 38° C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.
·         Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi.
b.      Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):
·         Sinus takikardi (100-120 x/menit)
·         Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark
c.       Pemeriksaan jantung (auskultasi):
·         Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua.
·         Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik Apikal bersifat sementara.

9.   Pemeriksaan diagnostik / Penunjang:
Menurut Dongoes :
a.       EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S – T, iskemia berarti ; penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q.
b.      Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung ) meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
c.       Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.
d.      Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
e.       Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.
f.       Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis
g.      GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h.      Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM.
i.        Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
j.        Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.
k.      Pemeriksaan pencitraan nuklir :
-        Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya.
-        Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.
l.        Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).
m.    Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
n.      Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
o.      Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.
p.      Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.

10. Diagnosis / kriteria diagnosis :
a.       Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butiratdehidrogenase(α-HBDH) troponin T dan isoenzim CPK MP atau CKMB.
Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muscular, hipotiroid, dan strok.
b.      Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemic akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST

11. Komplikasi :
a.       Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung  sudah sangat tidak adekuat.
b.      Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.
c.       Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial.
d.      Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.
e.       Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah.
f.       Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian sirkulasi yang efektif.

12. Theraphy/ tindakan penanganan :
Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
a.       Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru.
b.      Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.
c.       Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada sel-selnya untuk memulihkan diri.
d.      Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5%
e.       Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut :
a.       Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu :
-          streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner.
-          aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi.
-          Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator).
b.      Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.
c.       Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
d.      Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu memepertahankan integritas jantung.
e.       Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
f.       Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan antigulan.
g.      Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG) intravena. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja jantung. Obat ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan diukur berdasarkan miligram per kilogram berat badan.

A.          KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

1. Aktifitas

Gejala :

· Kelemahan
· Kelelahan
Tanda :
· Takikardi
· Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
· Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
· Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
· Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
· Friksi ; dicurigai Perikarditis
· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
· Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
· Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
· Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
· Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
· Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
· dispnea nokturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
· pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum


2. Diagnosa keperawatan
1.         Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama jantung
2.         Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung
3.         Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret
4.         Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal
5.         Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru
6.         Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat
7.         Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air
8.         Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat
9.         Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan
10.     Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik
11.     Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
12.     Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.


1.        Perencanaan Keperawatan

        
 
Diagnosa Keperawatan
Perencanaan Keperawatan
Tujuan dan Kriteria hasil
Intervensi
Rasional
Nyeri akut berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol dengan KH:
·     Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
·     Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.
1.    Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung berubah).





2.    Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar), dan penyebarannya.
3.    Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.
4.    Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.






5.    Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (mis,,sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.
6.    Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.
7.    Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.



Kolaborasi :
8.    Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.


9.    Berikan obat sesuai indikasi, contoh:
  • Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).




  • Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol (visken); propanolol (inderal).






  • Analgesik, seperti morfin, meperidin (demerol)



  • Penyekat saluran kalsium, seperti verapamil (calan); diltiazem (prokardia).
1.      Variasi penampilan dan perilaku px karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan px dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.
2.      Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.

3.      Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.
4.      Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.
5.      Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.



6.      Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.

7.      Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel.

8.      Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
9.      Kolaborasi obat

·         Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.
·         Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard. Catatan: penyekat B mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotropik negatif dapat lebih menurunkan kontraktilitas.
·         Dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard.
·         Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai properti antidisritmia.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan dengan KH:
·         Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda dan kering.
·         Melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat.
1.      Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktifitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan laporan nyeri dada/napas pendek.
2.      Tingkatkan istirahat (tempat tidur/kursi). Batasi aktifitas pada dasar nyeri/respon hemodinamik. Berikan aktifitas senggang yang tidak berat.
3.      Batasi pengunjung dan/atau kunjungan oleh pasien.

4.      Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat defekasi.

5.      Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, mis,, bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
6.      Observasi ulang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter.
Kolaborasi:
7.      Rujuk ke program rehabilitasi jantung.

1.      Kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktifitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktifitas/kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.

2.      Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi (mis,, perluasan IM).



3.      Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien; namun periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
4.      Aktifitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk (manufer valsava) dapat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi.
5.      Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktifitas berlebihan.



6.      Palpitasi, nadi tak beratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan progam olahraga atau obat.



7.      Memberikan dukungan/pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan.
Cemas berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien menyatakan penurunan cemas dengan KH:
·         mengenal perasaannya
·         mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.
·         Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.
1.      Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong pasien mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll.


2.      Catat adanya kegelisahan, menolak, dan/atau menyangkal (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis).
3.      Mempertahankan gaya percaya (tanpa keyakinan yang salah).


4.      Observasi tanda verbal/non verbal kecemasan pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak.

5.      Terima penolakan pasien tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi.





6.      Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur ruyin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin.
7.      Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.




8.      Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah.
9.      Berikan periode istirahat/waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsang eksternal.
10.  Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu yang perlu untuk penyelesaian.
11.  Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.


12.  Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang.




Kolaborasi
13.  Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi contoh, diazepam (valium); fluarazepam (dalmane); lorazepam (ativan).
1.      Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat takut mati dan atau cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi dan efek penyakit pada keluarga).
2.      Penelitian menunjukkan adanya hubungan antara derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM.


3.      Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas/ketidaktenangan anggota tim kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan.
4.      Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi kata-kata atau tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap perilakunya sendiri.
5.      Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat ini. Konfrontasi dapat meningkatkan reasa marah dan meningkatkan penggunaan penyangkalan, menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperlambat penyembuhan.
6.      Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.




7.      Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien, dan membantu pasien/orang terdekat untuk menerima situasi secara nyata. Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit, dan pengulangan informasi membantu penyimpanan informasi.
8.      Berbagi informasi membentuk dukungan/kenyamanan dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.
9.      Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping.




10.  Dapat memberikan keyakinan bahwa perasaannya merupakan respon normal terhadap situasi/perubahan yang di terima.
11.  Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi.
12.  Membantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi/memacu penyembuhan.

13.  Meningkatkan relaksasi/istirahat dan menurunkan rasa cemas.
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan resiko tinggi penurunan curah jantung tidak terjadi dengan KH :
·         mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, penurunan/takadanya disritmia.
·         Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
·         Mendemostrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
1.      Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan posisi tidur, duduk, dan berdiri bila bisa.






2.      Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi


3.      Catat terjadinya S3, S4.







4.      Auskultasi bunyi napas.


5.      Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.








6.      Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepat
7.      Sediakan alat/obat darurat.





Kolaborasi
8.      Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.


9.      Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai indikasi.
10.  Observasi ulang seri EKG.


11.  Observasi foto dada.


12.  Pantau data laboratorium : contoh enzim jantung, GDA, elektrolit.





13.  Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi.


14.  Bantu pemasangan/mempertahankan pacu jantung bila digunakan.
1.      Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal. Namun, hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, dan/atau masalah vaskular sebelumnya. Hipotensi ortostatik(postural) mungkin berhubungan dengan komplikasi infark, contoh GJK.
2.      Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut.
3.      S3 biasanya dihubungkan GJK tetapi juga terlihat pada adanya gagal mitral (regurgitasi) dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.
4.      Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia.
5.      Frekuaensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. Denyutan/fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin atau tidak mungkin merupakan kondisi patologi.
6.      Kelebihan latihan meningkatkan konsumsi/kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia.
7.      Sumbatan koroner tiba-tiba, disritmia letal, perluasan infark, atau nyeri hádala situasi yang dapat mencetuskan henti jantung, memerlukan terapi penyelamatan hidup segera/memindahkan ke unit perawatan kritis.

8.      Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.
9.      Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada.
10.  Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek teraphi obat.
11.  Dapat menunjukkan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.
12.  Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit, mis,, hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama jantung/kontraktilitas.
13.  Disritmia biasanya pada secara simptomatis kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam secara profilaksis.
14.  pemacu mungkin tindakan dukungan sementara selama fase akut/penyembuhan atau mungkin diperlukan secara permanen bila infark sangat berat merusak sistem konduksi.



Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan resiko tinggi perubahan perfusi jaringan tidak terjadi dengan KH:
·         mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, mis,, kulit hangat dan kering, ada nadi perifer/kuat, TTV dalam batas normal, pasien sadar/berorientasi, keseimbangan pemasukan/pengeluaran, tak ada edema, bebas nyeri/ketidaknyamanan.
1.      Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu, contoh: cemas, bingung, latergi, pingsan.

2.      Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.
3.      Observasi tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.
4.      Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari latihan isometrik.




5.      Anjurkan pasien dalam melakukan/melepas kaos kaki anti embolik bila dilakukan.
6.      Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.



7.      Observasi fungsi gastroentestinal, catat anoreksia, penurunan/tak ada bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.

8.      Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine. Catat berat jenis sesuai indikasi.


Kolaborasi
9.      Pantau data laboratorium contoh, GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
10.  Beri obat sesuai indikasi, contoh:
  • Heparin/natrium warfarin (cou madin)









  • Simetidin (tagamet); ranitidin (zantac); antasida.
1.      Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam-basa, hipoksia, atau emboli sistemik.
2.      vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
3.      Indikator trombosis vena dalam.



4.      Menurunkan stasis vena. Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. Namun, latihan isometrik dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.
5.      Membatasi stasis vena, memperbaiki aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis pada pasien yang terbatas aktivitasnya.
6.      Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboliparu.
7.      Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat mengakibatkan disfungsi gastroentestinal, contoh kehilangan peristaltik. Masalah potensial/aktual karena penggunaan analgesik, penurunan aktivitas dan perubahan diet.
8.      Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

9.      Indikator perfusi/fungsi organ.


10.  Kolaborasi obat :

·         Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh, fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma ventrikel, atau riwayat tromboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang/pasca pulang.
·         Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan dan irigasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.
Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan resiko tinggi kelebihan volume cairan tidak terjadi dengan KH :
·         Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas normal.
·         Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen.
·         Paru bersih dan berat badan stabil.
1.      Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels.

2.      Catat DVJ, adanya edema dependen.
3.      Ukur masukan/haluaran, catat pengeluaran, sifat konsntrasi. Hitung keseimbangan cairan.




4.      Timbang berat badan tiap hari.

5.      Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Kolaborasi
6.      Berikan diet natrium rendah.
7.      Berikan diuretik, contoh furosemid (lazix); hidralazin (apresoline); spironolakton dengan hidronolakton (aldactone)
8.      Pantau kalium sesuai indikasi.
1.      Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
2.      Dicurigai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan.
3.      Penurunan curah jantung yang mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan kelebihan volume/gagal jantung.
4.      Perubahan tiba-tiba pada berat menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
5.      Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan adanya dekompensasi jantung.

6.      Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
7.      Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan. Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/kronis.

8.      Hipokalemia dapat membatasikeefektifan terapi da dapat terjadi dengan penggunaan diuretik penurunan kalium.
Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pengetahuan pasien bertambah dengan KH :
·         menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan pengobatan, dan efek samping/reaksi merugikan.
·         Menyebutkan gejela yang, memerlukan perhatian cepat.
·         Mengidentifikasi/merencanakan perubahan pola hidup yang perlu.
1.      Observasi tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan /keinginan untuk belajar.



2.      Waspada terhadap tanda penghindaran, contoh mengubah subjek dari informasi yang ada perilaku ekstrem (menolak/eurofia).





3.      Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku program, tip audio/visual, pertanyaan/jawaban, aktivitas kelompok.
4.      Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian medis cepat.
5.      Dorong mengidentifikasi/penurunan faktor resiko individu, contoh merokok/konsumsi alkohol, kegemukan.

6.      Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan diatas kepala.
7.      Tekankan pentingnya mengikuti perawatan dan mengidentifikasi sumber dimasyarakat/kelompok pendukung, mis,, program rehabilitasi jantung, ’kelompok koroner,’ klinik penghentian merokok.
8.      Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter bila nyeri dada, perubahan pola angina atau terjadi gejala lain.
1.      Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu. Menguatkan harapan bahwa ini akan menjadi ’pengalaman belajar.’ Mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.
2.      Mekanisme pertahanan alamiah seperti marah, menolak pentingnya situasi, dapat menghambat belajar, mempengaruhi respon pasien dan kemampuan mengasimilasi informasi. Perubahan untuk mengurangi pola/struktur formal mungkin menjadi lebih efektif sampai pasien/orang terdekat siap untuk menerima/memahami situasi tersebut.
3.      Penggunaan metode belajar yang bermacam-macam meningkatkan penyerapan materi.



4.      Memberikan kesempatan pada pasien untuk mencakup informasi dan mengasumsi kontrol/partisipasi dalam program rehabilitasi.

5.      Perilaku ini mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi kardiovaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap komplikasi.
6.      Aktivitas ini sangat meningkatkan kerja jantung/konsumsi oksigen miokardia dan dapat merugikan kontraktilitas/curah jantung.


7.      Memberi tekanan bahwa ini adalah masalah kesehatan berlanjut dimana dukungan/bantuan diperlukan setelah pulang.





8.      Evaluasi berkala/intervensi dapat mencegah komplikasi.
Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pola napas kembali efektif dengan KH :
·          
1.      Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. Catat upaya pernapasan, contoh adanya dispnea, penggunaan otot bantu napas, pelebaran nasal.

2.      Auskultasi bunyinapas. Catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya bunyi tambahan, contoh, krekels atau ronki.
3.      Observasi penyimpangan dada. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan gerakan dada.
4.      Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis. 

5.      Tinggikan kepala tempat tidur, letakan pada posisi duduk tinggi atausemi Fowler. Bantu ambulasi dini/peningkatan waktu tidur.
6.      Tekankan menahan dada dengan bantal selama napas dalam/batuk.
Kolaborasi
7.      Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker, sesuai indikasi.
1.      Respons pasien bervariasi. Kecepatan dan upaya  mungkin meningkat karena nyeri, takut. Penekanan pernapasan dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplitasi.
2.      Bunyi napas sering menurun pada dasar paru selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis. Krekels atau ronki dapat menunjukkan akumulasi cairan.
3.      Cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi.

4.      Sianosis bibir, kuku daun telinga atau keabu-abuan umum menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru.
5.      Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru.


6.      Menurunkan pada tegangan insisi, meningkatkan ekspansi paru maksimal.

7.      Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi.


Sindrom defisit perawatan diri berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri dengan kriteria hasil :
·         klien tampak bersih dan segar
·         Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan
·         klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi
1.      Observasi kemampuan dan tingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 0-4) untuk melakukan kebutuhan sehari-hari
2.      Pertahankan dukungan,sikap yang tegas. Beri pasien waktu yang cukup untuk mengerjakan tugasnya.
3.      Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya.
4.      Berikan pispot di samping  tempat tidur bila tak mampu ke kamar mandi.


5.      Letakkan alat-alat makan dan alat-alat mandi dekat pasien.
6.      Bantu pasien melakukan perawatan dirinya apabila diperlukan.
1.      Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual.


2.      Pasien akan memerlukan empati tetapi perlu untuk mengetahui pemberi asuhan yang akan membantu pasien secara konsisten.

3.      Meningkatkan perasaan makna diri. Meningkatkan kemandirian, dan mendorong pasien untuk berusaha secara kontinu
4.      Mengupayakan menggunakan bedpan dapat melelahkan dan secara fisiologis penuh stres, juga meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung.
5.      Memudahkan pasien menjangkau alat-alat tersebut.

6.      Untuk membantu pasien memenuhi kebutuhan perawatan dirinya.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan KH :
·         Menunjukkan peningkatan berat badan, mencapai rentang yang diharapkan individu.
·         Klien menyatakan pemahaman tentang kebutuhan nutrisi.
1.      Buat tujuan berat badan minimum dan kebutuhan nutrisi harian.




2.      Beri makan sedikit tapi sering.
3.      Pertahankan jadwal penimbangan berat badan teratur seperti minggu, rabu, dan jumat sebelum makan pagi pada pakaian yang sama, dan gambarkan hasilnya.
4.      Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh kopi, coklat, cola.



5.      Berikan perawatan mulut teratur, sering, termasuk minyak untuk bibir.
1.      Malnutrisi adalah kondisi gangguan minat yang menyebabkan depresi, agitasi dan mempengaruhi fungsi kognitif/pengambilan keputusan. Perbaikan status nutrisi meningkatkan kemampuan berpikir dan kerja psikologis.
2.      Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makan terlalu cepat.
3.      Memberikan catatan lanjut penurunan dan/atau peningkatan berat badan yang akurat. Juga menurunkan obsesi tentang peningkatan dan/atau penurunan.


4.      Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan rangsang vagal mengakibatkan bradikardia/denyut ektopik. Kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung.
5.      Mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan bibir pecah yang disebabkan oleh pembatasan cairan.
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret

Setelah diberikan askep diharapkan kepatenan jalan nafas pasien terjaga dengan
KH :
û RR dalam batas normal
û Irama nafas dalam batas normal
û Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas
û Bebas dari suara nafas tambahan
a. Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya bunyi nafas, missal mengi, krekels, ronki.
b.    Kaji/pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio inspirasi dan ekspirasi.






c.     Catat adanya derajat dispnea misalnya gelisah, ansietas, dan distress pernafasan.




d.    Kaji pasien untuk posisi yang nyaman misal peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.
e. Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir.

f. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan sebagai pengganti makanan

kolaborasi
g.    Berikan obat sesuai indikasi:
-  Bronkodilator(epinefrin)



-  Xantin(aminofilin)


-  Kromolin



-  Deksametason ,antihistamin




-  Antimicrobial




a.      Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi  jalan nafas dan dapat dimanisfestasikan adanya bunyi nafas adventisius ( penyebaran krekels basah, emfisema, asma berat)
b.      Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.

c.       Disfungsi pernafasan adalah variable yang tergantungt pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan dirumah sakit(infeksi dan reaksi alergi)

d.      Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi .

e.       Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea.
f.        Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.






-  Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local,menurunkan spasme jalan nafas,mengi dan produksi mukosa.
-  Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dengan peningkatan langsung siklus AMP.
-  Menurunkan inflamasi jalan nafas local dan edema dengan menghambat hismatin dan mediator lain.
-  Kortikosteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi/menghambat pengeluaran histamine,menurunkan berat badan dan frekuensi spasme jalan nafas inflamasi pernafasan dan dispnea.
-  Banyak antimicrobial yang diindikasikan untuk mengontrol infeksi pernafasan/pneumonia.meskipun  tidak ada pneumonia,terapi dapat meningkatkan aliran udara dan memperbaiki hasil
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk
keperluan tubuh.

Kriteria hasil :
o   Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.
o    Tanda-tanda vital dalam batas normal
o  Tidak ada tanda-tanda sianosis.

   a.      Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan

  b.      Tinggikan kepala tempat tidur,bantu pasien untukmemilih posisi yang mudah untuk bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu.
   c.      Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.



  d.      Dorong mengeluarkan sputum,penghisapan bila diindikasikan.


   e.      Auskultasi bunyi nafas,catat area penurunan aliran udara /bunyi tambahan.
   f.      Palpasi fremitus


  g.      Awasi tingkat kesadaran/status mental.selidiki adanya perubahan.


  h.      Evaluasi tingkat toleransi aktivitas.berikan lingkungan yang tenang.batasi aktivitas pasien atau dorong untuk tidur/istirahat pada fase akut. Munkinkan pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai teleransi individu.


    i.      Awasi tanda vital dan irama jantung



Kolaborasi
    j.      Awasi /gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.







  k.      Berikan oksigen tambahan yang sesuai  dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.



    l.      Berikan penekanan SSP(sedative/narkotik ,antiansietas)dg hati-hati.



m.      Bantu intubasi,berikan/ pertahankan ventilasi mekanik & pindahkan ke UPI sesuai instruksi untuk pasien.
a.   Berguna dalam evaluasi derajat stress pernapasan/kronisnya proses penyakit.
b.   Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan jalan nafas u/ menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja nafas.




c.    Sianosis munkin perifer(terlihat pd kuku)/sentral(sekitar bibir/daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
d.   Kental,tebal & banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas dan jalan nafas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif.
e.    Bunyi nafas munkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya mengi mengidinfikasikan adanya spasme bronkus.
f.     Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak.
g.   Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pd hipoksia. GDA memburuk disertai bingung/somnolen menunjukan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia.
h.   Selama distres pernafasan berat pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas perawatan masih penting bagi program pengobatan. Namun,program latihan ditujukan untuk meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat dan dapat meningkatkan rasa sehat.
i.     Takikardi,disritmia,dan perubahan TD dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pd fungsi jantung.


j.     PaCO2 biasanya meningkat(bronchitis,emfisema) & PaO2 secara umum menurun,sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil/lebih besar.catatan:PaCO2 “normal”/meningkat menandakan kegagalan pernafasan yang akan datang selama asmatik.
k.    Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia.catatan:emfisema kronis,mengatur pernafasan pasien ditentukan oleh kadar CO2 dan munkin dikeluarkan dengan peningkat PaO2 berlebihan.
l.     Digunakan untuk mengontrol ansietas/gelisah yang meningkatkan konsumsi oksigen,eksaserbasi dispnea. Dipantau ketat karena dapat terjadi gagal nafas.
m. Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya penyelamatan hidup.


4. Evaluasi
1. Dx 1 : Nyeri berkurang / hilang
2. Dx.2 : Pasien dapat melakukan aktivititasnya dengan normal
3. Dx 3 : cemas pasien dapat diatasi.
4. Dx 4 : pasien tidak terjadi penurunan curah jantung
5. Dx 5 : pasien mendapatkan informasi yang tepat mengenai IMA.



DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC




2 komentar:

  1. maav mngganggu mas, aq mau minta gambar pathway yg lebih jelas bs gag?

    BalasHapus