ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG

1.   DEFINISI

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.

Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic  akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. (http//:www,askepgagaljantung,com)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )

Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas  jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic  akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGI

Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).

3. ETIOLOGI

Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah  di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

       a.            Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

      b.            Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

       c.            Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.

      d.            Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

       e.            Gangguan pengisian (hambatan input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

       f.            Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

      g.            Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

      h.            Hipertensi Sistemik / Pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.

        i.            Peradangan dan Penyakit Miokardium

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

        j.            Penyakit jantung

Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.

      k.            Faktor sistemik

Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas  elektrolit juga dapat menurunkan  kontraktilitas jantung.

Semua situasi diatas  dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:

-          Gagal jantung kiri

-          Hipertensi paru

-          PPOM

4. Patofisiologi

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi  paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.

Karena ventrikel  kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan  dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi  dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

5. KLASIFIKASI

Menurut derajat sakitnya:

1.   Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas

2.   Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang

3.   Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan  menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan

4.   Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

Menurut lokasi terjadinya :

1.   Gagal jantung kiri

      Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal

2.   Gagal jantung kanan

      Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

6.    Manifestasi  klinis

h       Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

h       Ortopnue yaitu sesak saat berbaring

h       Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas

h       Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk

h       Berdebar-debar

h       Lekas lelah

h       Batuk-batuk

h       Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

h       Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

7.      Komplikasi

Komplikasi yang bisa terjadi ialah :

-          Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.

-          Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.

-          Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

8.      Pemeriksaan Fisik

1.      Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)

2.      Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.

3.      Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

4.      Tekanan darah

5.      Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena

9.    Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1.      EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung

EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2.      Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.

3.      Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.

4.      Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.

5.      Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

6.      Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

7.      Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

10.     Therapy

·         Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan

·         Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung

·         Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang

·         Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung

·         Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.

·         Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.

·         Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

·         Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

11.  Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a.      Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.

b.   Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

c.    Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.

d.   Revaskularisasi koroner

e.    Transplantasi jantung

f.    Kardoimioplasti

12.  Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

• Tidak merokok
• Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes
• Tetap aktif secara fisik
• Makan makanan yang sehat
• Menjaga berat badan yang sehat
• Mengurangi dan mengelola stres

13.  Prognosis Gagal Jantung
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)

• Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)
  Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)

Konsep dasar asuhan keperawatan

A.     Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1.        Aktivitas/istirahat

a.        Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,    insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b.       Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital berubah pad aktivitas.

2.        Sirkulasi

a.        Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b.       Tanda :

1)       TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2)       Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3)       Irama Jantung ; Disritmia.

4)       Frekuensi jantung ; Takikardia.

5)       Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6)       posisi secara inferior ke kiri.

7)       Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8)       terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9)       Murmur sistolik dan diastolic.

10)   Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11)   Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12)   kapiler lambat.

13)   Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14)   Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15)   Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 

16)   khususnya pada ekstremitas.

3.        Integritas ego

a.        Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b.       Tanda      : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4.        Eliminasi

Gejala            : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5.        Makanan/cairan

a.        Gejala      : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b.       Tanda      : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6.        Higiene

a.        Gejala      : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b.       Tanda      : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7.        Neurosensori

a.        Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b.       Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8.        Nyeri/Kenyamanan

a.        Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b.       Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus  menyempit danperilaku melindungi diri.

9.        Pernapasan

a.        Gejala      : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b.       Tanda      :

1)       Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)       Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3)       Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)       Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5)       Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)       Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10.    Keamanan

Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.

11.    Interaksi sosial          

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12.    Pembelajaran/pengajaran

a.        Gejala      : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

b.       Tanda      : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B.      Diagnosa Keperawatan

1.        Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik.

2.        Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret.

3.        Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

4.        Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas

5.        Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O₂  ke organ

6.        Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.

7.        Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

8.        Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.

9.        Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue

10.    Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas

11.    Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.

12.    Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Rencana keperawatan

No.	Diagnosa keperawatan	Tujuan dan criteria hasil	Intervensi	Rasional
1.	Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik.	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung. Kriteria hasil: ·         Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. ·         Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung	1.      Auskultasi nadi apical, observasi frekuensi, irama jantung 2.      Catat bunyi jantung. 3.      Palpasi nadi nadi perifer 4.      Pantau TD 5.      Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. 6.      Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. 7.      Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanula atau masker sesuai indikasi.	1.   Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. 2.   S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis katup. 3.   Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, poplitea, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. 4.   Pada GJK dini, sedang atau kronis, TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. 5.   Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. 6.   Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau pembentukan embolus. 7.   Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hypoxia atau iskemia.
2.	Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret.	Setelah diberikan askep diharapkan kepatenan jalan nafas pasien terjaga dengan Kriteria hasil : ·  RR dalam batas normal ·  Irama nafas dalam batas normal ·  Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas ·  Bebas dari suara nafas tambahan	1.         Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya bunyi nafas, missal mengi, krekels, ronki. 2.         Pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio inspirasi dan ekspirasi. 3.         Diskusikan dengan pasien untuk posisi yang nyaman misal peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur. 4.         Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir. 5.         Memberikan air hangat.	1.      Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat/ tak dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius, misal penyebaran, krekels basah (bronchitis) ; bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema) atau tak nya bunyi nafas (asma berat). 2.      Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama distress. 3.      Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi . 4.      Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea. 5.      Hidrasi air membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran.
3.	Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh. Kriteria hasil : o   Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas. o    Tanda-tanda vital dalam batas normal o  Tidak ada tanda-tanda sianosis.	1.      Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan 2.      Tinggikan kepala tempat tidur,bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu. 3.      Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. 4.      Auskultasi bunyi nafas,catat area penurunan aliran udara /bunyi tambahan. 5.      Awasi tingkat kesadaran/status mental.selidiki adanya perubahan. 6.      Awasi tanda vital dan irama jantung Kolaborasi 7.      Awasi /gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri. 8.      Berikan oksigen tambahan yang sesuai  dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.	1.      Berguna dalam evaluasi derajat stress pernapasan/kronisnya proses penyakit. 2.      Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan jalan nafas u/ menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja nafas. 3.      Sianosis munkin perifer(terlihat pd kuku)/sentral(sekitar bibir/daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. 4.      Bunyi nafas munkin redup karena penurunan aliran udara. 5.      Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. 6.      Takikardi,disritmia,dan perubahan TD dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. 7.      PaCO2 biasanya meningkat(bronchitis,emfisema) & PaO2 secara umum menurun,sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil/lebih besar.catatan:PaCO2 “normal”/meningkat menandakan kegagalan pernafasan yang akan datang selama asmatik. 8.      Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya penyelamatan hidup.
3.	Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan Pola nafas efektif dengan kriteria hasil RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.	1.      Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada. 2.      Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas 3.      Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan 4.      Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA 5.      Pantau tanda vital (tekanan darah, nadi, frekuensi, pernafasan).	1.      Mengetahui pergerakan dada simetris atau tidak.pergerakan dada tidak simetris mengindikasikan terjadinya gangguan pola nafas. 2.      Penggunaan otot bantu nafas mengindikasikan bahwa suplai O2 tidak adekuat. 3.      Bunyi nafas tambahan menunjukkan 4.      Pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat.GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah. 5.       Tanda vital menunjukan keadaan umum pasien. Pada pasien dengan gangguan pernafasan TTV meningkat maka perlu dilakukan tindakan segera.
4.	Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke otak	Setelah diberikan asuhan keperawatan gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS dengan kriteria hasil: ·      Daerah perifer hangat ·      Tak sianosis ·      Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark ·      RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit. TD 120/80 mmHg	1.      Pantau TD, catat adanya hipertensi sistolik secara terus menerus dan tekanan nadi yang semakin berat. 2.      Pantau frekuensi jantung, catat adanya Bradikardi, Tacikardia atau bentuk Disritmia lainnya. 3.      Pantau pernapasan meliputi pola dan iramanya. 4.      Catat status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya	1.      Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. 2.      Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut. 3.      Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah otak yang konstan pada saat ada fluktuasi TD sistemik. Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti kerusakan kerusakan vaskularisasi serebral lokal/menyebar. 4.      Perubahan pada ritme (paling sering Bradikardi) dan
5.	Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol dengan KH: ·     Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.	1.    Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung berubah). 2.    Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar), dan penyebarannya. 3.    Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga. 4.    Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. 5.    Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (mis,,sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya. 6.    Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. 7.    Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik. Kolaborasi : 8.    Berikan obat sesuai indikasi, contoh: Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol (visken); propanolol (inderal). Analgesik, seperti morfin, meperidin (demerol) Penyekat saluran kalsium, seperti verapamil (calan); diltiazem (prokardia).	1.      Variasi penampilan dan perilaku px karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan px dengan tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. 2.      Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain 3.      Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis. 4.      Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri. 5.      Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini. 6.      Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif. 7.      Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel. Kolaborasi 8.      obat ·         Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen. ·         Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard. Catatan: penyekat B mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotropik negatif dapat lebih menurunkan kontraktilitas. ·         Dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard. ·         Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai properti antidisritmia.
6,	Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.	Setela diberikan asuhan keperawatan diharapkan Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria hasil: Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)	Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Pantau TD dan CVP (bila ada) Kolaborasi pemberian diuretic sepert furosemid (lasix, bumetanide (bumex).	1.      Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. 2.       Untuk mengetahui keseimbangan cairan. 3.       Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4.       Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 5.       Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal.
7.	Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal Tak ada bunyii nafas tambahan Penggunaan otot bantu pernafasan.	Observasi kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. Auskultasi bunyi usus Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tissue.  Berikan makanan porsi kecil tapi sering Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat. Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin. Timbang berat badan sesuai indikasi	1.      Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat. Selain itu, banyak pasien PPOM mempunyai kebiasaan makan buruk, meskipun kegagalan pernapasan membuat status hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan kalori. Sebagai akibat, pasien sering masuk RS dengan beberapa derajat malnutrisi. Orang yang mengalami emfisema serig kurus dengan perototan kurang. 2.      Penurunan atau hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan, pilihan makanan buruk, penurunan aktifitas dan hipoksemia. 3.      Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual, muntah dengan peningkatan kesulitan nafas. 4.      Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total. 5.      Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu nafas abdomen dan gerakan diafragma, dan dapat meningkatkan dipsnea. 6.      Suhu ekstrem dapat mencetuskan / meningkatkan spasme batuk. 7.      Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan berat badan dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.
8.	Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan  Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria hasil  : frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg	1.         Kaji respon pasien terhadap aktifitas, perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 kali permenit diatas frekuensi istirahat ; peningkatan TD yang nyata selama/ sesudah aktifitas (tekanan sistolik meningkat 40 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 20 mmHg) ; dispnea atau nyeri dada;keletihan dan kelemahan yang berlebihan; diaforesis; pusing atau pingsan. 2.         Instruksikan pasien tentang tehnik penghematan energi, mis; menggunakan kursi saat mandi, duduk saat menyisir rambut atau menyikat gigi, melakukan aktifitas dengan perlahan. 3.         Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/ perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi, berikan bantuan sesuai kebutuhan	1.      Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respon fisiologi terhadap stres aktivitas dan, bila ada merupakan indikator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktifitas. 2.      Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan energi, juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen 3.      Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-tiba. Meberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.
9.	Sindrom perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri dengan kriteria hasil : ·         klien tampak bersih dan segar ·         Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi	1.      Observasi kemampuan  untuk melakukan kebutuhan sehari-hari 2.      Pertahankan dukungan,sikap yang tegas. Beri pasien waktu yang cukup untuk mengerjakan tugasnya. 3.      Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya. 4.      Berikan pispot di samping  tempat tidur bila tak mampu ke kamar mandi. 5.      Letakkan alat-alat makan dan alat-alat mandi dekat pasien. 6.      Bantu pasien melakukan perawatan dirinya apabila diperlukan.	1.   Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual. 2.   Pasien akan memerlukan empati tetapi perlu untuk mengetahui pemberi asuhan yang akan membantu pasien secara konsisten. 3.   Meningkatkan perasaan makna diri. Meningkatkan kemandirian, dan mendorong pasien untuk berusaha secara kontinu 4.   Memudahkan pasien untuk BAB/BAK 5.   Memudahkan pasien menjangkau alat-alat tersebut. 6.   Untuk membantu pasien memenuhi kebutuhan perawatan dirinya.
10.	Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan  kerusakan integritas kulit Kriteria hasil: klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Mempertahankan integritas kulit,	1.     Ubah posisi sering ditempat tidur/ kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/ aktif. 2.     Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban/ ekskresi. 3.     Periksa sepatu kesempitan/ sandal dan ubah sesuai dengan kebutuhan. 4.     Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. 5.     Pijat area kemerahan atau yang memutih .	1.      Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah. 2.      Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. 3.      Edema dependent dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan risiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki. . 4.      Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi. 5.      Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
11.	Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien menyatakan penurunan cemas dengan KH: ·         mengenal perasaannya ·         mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat. Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.	1.      Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong pasien mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll. 2.      Catat adanya kegelisahan, menolak, dan/atau menyangkal (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis). 3.      Mempertahankan gaya percaya (tanpa keyakinan yang salah). 4.      Observasi tanda verbal/non verbal kecemasan pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak. 5.      Terima penolakan pasien tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi. 6.      Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur ruyin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. 7.      Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi. 8.      Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah. . 9.      Kolaborasi Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi contoh, diazepam (valium); fluarazepam (dalmane); lorazepam (ativan).	1.      Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat takut mati dan atau cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi dan efek penyakit pada keluarga). 2.      Penelitian menunjukkan adanya hubungan antara derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM. 3.      Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas/ketidaktenangan anggota tim kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan. 4.      Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi kata-kata atau tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap perilakunya sendiri. 5.      Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat ini. Konfrontasi dapat meningkatkan reasa marah dan meningkatkan penggunaan penyangkalan, menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperlambat penyembuhan. 6.      Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien. 7.      Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien, dan membantu pasien/orang terdekat untuk menerima situasi secara nyata. Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit, dan pengulangan informasi membantu penyimpanan informasi. 8.      Berbagi informasi membentuk dukungan/kenyamanan dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan. 9.      Membantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi/memacu penyembuhan

EVALUASI

Diagnosa 1 :

·         Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

·         Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :

·         RR dalam batas normal

·         Irama nafas dalam batas normal

·         Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas

·         Bebas dari suara nafas tambahan

Diagnosa 3 :

·         RR Normal ,

·         Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.

·         GDANormal

Diagnosa4:

·         RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit.TD120/80mmHg

·         Daerah perifer hangat

·         Tak sianosis

·         Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Diagnosa5:

·         Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

·         Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Diagnosa6:

·         Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal

·         Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

·         Paru bersih

·          Berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Diagnosa7:

·         Penggunaan otot bantu pernafasan.

·         RR Normal

·         Tak ada bunyii nafas tambahan

Diagnosa8:

·         Frekuensi jantung 60-100 x/ menit

·         TD 120-80 mmHg

Diagnosa9:

·         Klien tampak bersih dan segar

·         Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan

·         Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10:

·         Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

·         Mempertahankan integritas kulit,

Diagnosa11:

·        Mengenal perasaannya

·        Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.

·        Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.